目的探讨二氧化硫（sulfur dioxide,SO₂）对盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture,CLP）诱导的脓毒症大鼠急性肺损伤炎症反应的作用及其机制。方法雄性SD大鼠32只随机分成4组,每组8只:假手术+生理盐水（Sham+NaCl）组,假手术+外源性SO₂供体Na₂SO₃/NaHSO₃（Sham+SO₂）组,盲肠结扎穿孔术+生理盐水（CLP+NaCl）组及盲肠结扎穿孔术+外源性SO₂供体Na₂SO₃/Na HSO3（CLP+SO₂）组。对各组大鼠肺组织显微镜下形态学观察,进行肺损伤半定量评分（index of quantitative assessment,IQA）,测量肺湿干重比（wet/dry weight,W/D）;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织中TNF-α、IL-6含量;采用蛋白质印迹法（Western blot）检测肺组织中NF-κB信号通路中磷酸化IκBα（p-IκBα）、IκBα、p-p65蛋白含量。结果光镜下,Sham+SO₂组与Sham+NaCl组相比,形态结构无明显变化;CLP+NaCl组肺组织明显变化,肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增厚,肺间质以及肺泡水肿;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO₂组肺泡结构较完整,肺泡间隔变窄,间质水肿减轻。与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠IQA、W/D增加;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO₂组大鼠IQA、W/D降低。与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠肺组织中TNF-α、IL-6含量均升高;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO₂组大鼠肺组织中TNF-α、IL-6含量均下降。与Sham+NaCl组相比,CLP+NaCl组大鼠肺组织中p-IκBα、p-p65的表达增强,IκBα的表达减弱;与CLP+NaCl组相比,CLP+SO₂组大鼠肺组织中p-IκBα、p-p65的表达减弱,IκBα的表达增强。结论 SO₂在脓毒症大鼠肺损伤中通过抑制炎性反应起保护作用,机制与抑制NF-κB信号通路有关。