研究丹参酮ⅡA对大鼠心肌肥厚的影响及相关机制。

将40只2~3月龄的SD大鼠随机分为4组，每组10只。应用腹主动脉缩窄术（TAC）制造压力负荷模型。4组大鼠分别做如下处理：对假手术组只开腹不作特殊处理；对手术处理组行TAC（TAC组）；对丹参酮ⅡA干预组行TAC后，给予腹腔注射丹参酮ⅡA 8周（20 mg·kg^-1·d^-1）；对阴性对照组行TAC后，给予腹腔注射生理盐水8周（20 mg·kg^-1·d^-1）。8周后从各组随机选取6只小鼠，对小鼠麻醉后行超声心动图检查评估心脏结构和功能；测量小鼠体重后进行心脏取材，测量心脏重量，计算大鼠心脏重量指数（HWI）；制作心肌组织切片，进行苏木精-伊红染色（HE）和Masson染色，检测心肌细胞横切面积（CSA）以及胶原体积分数（CVF）；用免疫印迹法检测心肌组织钙调蛋白激酶Ⅱ（CAMKⅡ）和钙调神经磷酸酶（CaN）的蛋白表达水平。

对比TAC组，丹参酮ⅡA组大鼠左心室后壁舒张末厚度（LVPWd）和室间隔舒张末厚度（IVSd）均显著下降[LVPWd：（0.2±0.01）cm比（0.22±0.01）cm，P<0.05；IVSd：（0.18±0.02）cm比（0.22±0.02）cm，P<0.05]，HWI下降[（43.43±5.1）mg/g比（49.38±3.8）mg/g，P<0.05]；组织染色结果显示，丹参酮ⅡA干预组显著降低了TAC引起的CSA和CVF升高[CSA：（555.48±879.81）μm²比（514.74±1 281.16）μm²，P<0.05；CVF：（8.63%±2.26%比12.39%±1.9%，P<0.05）]；免疫印迹法结果提示，丹参酮ⅡA组大鼠较TAC组心肌组织内CAMK Ⅱ和CaN的蛋白表达量显著下降[CAMK Ⅱ：（1.2±0.1）比（1.83±0.25），P<0.05；CaN：（1.27±0.12）比（1.93±0.49），P<0.05]。

丹参酮ⅡA能抑制压力负荷引起的心肌肥厚。