【摘 要】
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目的 探讨杜仲+续断药对治疗骨质疏松症（osteoporosis, OP）的作用机制。方法 从TCMSP、BATMAN-TCM平台检索及查阅文献获得杜仲+续断的活性成分。于GeneCards、OMIM查询OP相关基因。Cytoscape3.7.2软件构建化合物-靶点网络，STRING在线网站构建蛋白相互作用网络，在DAVID进行GO和KEGG富集分析。成骨细胞增殖、碱性磷酸酶表达和矿化结节形成实验
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No 81703777）； 陕西省自然科学基础研究计划（No 2021JM-471）；
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目的 探讨杜仲+续断药对治疗骨质疏松症（osteoporosis, OP）的作用机制。方法 从TCMSP、BATMAN-TCM平台检索及查阅文献获得杜仲+续断的活性成分。于GeneCards、OMIM查询OP相关基因。Cytoscape3.7.2软件构建化合物-靶点网络，STRING在线网站构建蛋白相互作用网络，在DAVID进行GO和KEGG富集分析。成骨细胞增殖、碱性磷酸酶表达和矿化结节形成实验检测杜仲+续断协同增效作用。Western blot法检测杜仲+续断对BMP2和Wnt信号通路相关蛋白表达的影响。结果 获得活性成分杜仲44个，续断17个，杜仲+续断与OP交集靶点80个。GO富集分析得到52个生物过程、8个细胞组成、16个分子功能。KEGG通路富集分析得出6条主要信号通路。杜仲、续断显著促进成骨细胞增殖、碱性磷酸酶表达和矿化结节形成（P＜0.01）,杜仲主要调节Wnt信号通路（P＜0.05或P＜0.01）,续断激活BMP2信号通路更显著（P＜0.01）,杜仲+续断作用显著提高（P＜0.01）。结论 杜仲、续断物质基础不同，但治疗OP作用的主要靶点和通路相同，杜仲+续断可通过BMP2和Wnt信号通路调节成骨细胞功能，两药合用治疗OP具有协同增效作用。
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