本研究在大鼠脑缺血再灌注的模型上，应用改良镉还原法测定大鼠脑内ＮＯ的代谢产物──亚硝酸盐含量的变化，并应用免疫组织化学方法测定大鼠脑内ｃＮＯＳ及 ｉＮＯＳ的免疫活性变化。研究结果显示：①大鼠一侧大脑中动脉栓塞３０分钟再灌注２４小时后，脑内ＮＯ代谢产物亚硝酸盐含量明显高于对照例，差异显著（ Ｐ＜ ０． ０５），同时免疫组织化学显示 ｉＮＯＳ免疫活性增强；②缺血再灌注大鼠电针处理后，缺血侧亚硝酸盐含量与对照例相比虽有升高，但升幅仅为３３．３％，无显著性差异，其升幅与未电针组大鼠相比低 ３６． ４９％；电针缺血侧ｉＮＯＳ免疫活性细胞数明显减少。结果表明：①大鼠局灶性脑缺血再灌注可使脑内ＮＯ代谢水平升高，在ＮＯ代谢产物含量升高的同时，ｉＮＯＳ的活性也增强；②电针抗脑缺血再灌注损伤的机制之一是通过抑制ＮＯ代谢而实现的。