【摘 要】
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目的:研究杨梅素和二氢杨梅素对氧化应激损伤模型心肌细胞的保护作用机制。方法:取Wistar乳鼠心肌细胞分为对照(常规培养液)组、模型(常规培养液)组、杨梅素(50μmol/L)组、
【机 构】
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河北联合大学附属医院药学部,河北联合大学附属医院呼吸科,河北联合大学公共卫生学院流行病与卫生统计学科
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目的:研究杨梅素和二氢杨梅素对氧化应激损伤模型心肌细胞的保护作用机制。方法:取Wistar乳鼠心肌细胞分为对照(常规培养液)组、模型(常规培养液)组、杨梅素(50μmol/L)组、二氢杨梅素(50μmol/L)组。不同药液培养心肌细胞1 h后,用100μmol/L H2O2培养16 h以复制心肌细胞氧化应激损伤模型。通过荧光染色法观察心肌细胞的形态,并测定凋亡率;流式细胞仪测定细胞线粒体膜电位变化;Western blot法检测细胞胞浆中细胞色素(Cyt)C、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-9蛋白的表达。结果:与模型组比较,杨梅素组心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05);杨梅素组、二氢杨梅素组心肌细胞线粒体膜电位下降,Cyt C、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:杨梅素和二氢杨梅素对体外心肌细胞氧化应激损伤有保护作用,其机制与通过线粒体途径抑制线粒体膜电位下降、抑制Cyt C从线粒体释放及活化Caspase-3和Caspase-9有关。
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