【摘 要】
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目的 探讨阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用.方法 健康新西兰白兔40只,雌雄不拘,2～6月龄,随机分为5组(n=8),R组静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;N+
【机 构】
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湖南省肿瘤医院麻醉科,中南大学湘雅二医院麻醉科,中南大学湘雅二医院医务部
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目的 探讨阿片受体、迷走神经和交感神经在瑞芬太尼诱发兔心血管抑制中的作用.方法 健康新西兰白兔40只,雌雄不拘,2～6月龄,随机分为5组(n=8),R组静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;N+R组静脉注射纳洛酮40μg/,2 min后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg;V+R组切断颈部双侧迷走神经后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;S+R组行硬膜外穿刺,进行交感神经阻滞后,静脉注射瑞芬太尼5.0 μg/kg;V+S+R组切断颈部双侧迷走神经后,进行交感神经阻滞,然后静脉注射瑞芬太尼5.0μg/kg.于注射瑞芬太尼前1 min(T0)、注射后30 s(T1)、1 min(T2)、2 min(T3)、3 min(T4)、4 min(T5)、5 min(T6)、10 min(T7)、15 min(T8)、20 min(T9)时记录HR和MAP.结果 与T0时比较,各组T1时HR均减慢(P＜0.05);N+R组各时点MAP差异无统计学意义(P＞0.05),其余组T1-7时MAP均降低(P＜0.05);与R组比较,N+R组T1-7时MAP均升高(P＜0.05),其余组HR差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼减慢兔HR的机制与阿片受体、迷走神经和交感神经均无关;而其降低血压的机制与激活阿片受体有关.
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