目的探讨姜黄素对口腔舌癌细胞增殖与转移能力的作用及其作用机制。方法分别以0、5、10、20、30、60、100μmol·L-1姜黄素处理人舌癌细胞SCC-4 24 h,采用MTT法、侵袭实验、流式细胞仪、免疫荧光显微镜分别检测姜黄素对口腔舌癌细胞增殖与转移能力的影响。然后,采用cDNA微陈列芯片技术筛选和实时定量RT-PCR验证姜黄素所调控的相关基因。结果 MTT法检测显示:超过20μmol·L-1浓度时姜黄素明显地抑制细胞增殖。侵袭实验显示:姜黄素在20、30、60μmol·L-1时对SCC-4癌细胞的侵袭有明显抑制作用。流式细胞仪分析显示:姜黄素在20、30、60μmol·L-1的剂量下对细胞周期的分布有显著的作用,荧光显微镜观察,姜黄素(30μmol·L-1)会造成SCC-4癌细胞的细胞支架中的alpha-tubulin产生聚集的现象。cDNA微陈列芯片分析显示:87个基因可被姜黄素诱导增加;198个基因受姜黄素抑制。结论姜黄素抑制口腔舌癌的增殖和转移,其机制可能是使cdc27、EGFR sub-strate 15、PPAR-alpha和H2A histone基因表达水平降低,从而使细胞停留在细胞周期的M期,达到抗舌癌细胞增殖的作用。