Horner综合征的相关研究进展

来源 :中华神经医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hyx19841101
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

Horner综合征由眼交感神经通路损害所致,典型的临床表现包括上睑下垂、瞳孔缩小和面部无汗,不同部位损害所造成的临床症状不完全相同。深入了解Horner综合征,有助于早期发现引起Horner综合征的病因并判断疾病的严重程度。本文围绕Horner综合征的神经解剖和常见病因、临床表现、诊断及治疗进行综述,以期为临床工作者提供一定的参考。

其他文献
目的探讨TAGLN2基因在人低级别胶质瘤(LGG)中的表达、相关信号通路及与患者预后的关系。方法采用生物信息学分析方法研究Oncomine和TCGA数据库中TAGLN2基因的表达情况。应用STRING数据库绘制TAGLN2相关蛋白-蛋白互相作用网络,并对网络中涉及的相互作用蛋白编码基因进行功能富集。根据TAGLN2基因在胶质瘤中的表达水平分为高、低表达组,比较2组胶质瘤患者总生存时间(OS)和无疾
目的探讨CT影像组学技术对基底节区脑出血血肿周围水肿区与正常脑组织的鉴别价值以及其对患者病情评估、预后预测的意义。方法收集西南医科大学附属中医院神经外科自2017年1月至2018年9月收治的120例基底节区脑出血患者的CT图像及临床资料,并将120例患者按3∶1比例随机分组至训练数据集(n=90)和测试数据集(n=30)。应用影像组学分析软件Mazda分别在训练数据集及测试数据集患者的最佳CT图像
目的通过体外、体内实验观察放射联合替莫唑胺治疗对胶质瘤U87-表皮生长因子受体的Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)细胞及其移植瘤的影响。方法(1)常规培养人脑胶质瘤U87-EGFRvⅢ细胞,CCK-8实验检测不同浓度的替莫唑胺对U87-EGFRvⅢ细胞增殖的影响,计算替莫唑胺的半抑制浓度(IC50);将细胞分为对照组、6 Gy放射治疗组、12 Gy放射治疗组,分别以0、6、12 Gy边缘剂量照射后应用We
目的探讨急性硬膜外血肿清除术后邻近部位继发脑损伤(脑出血或脑梗死/水肿)的危险因素、发生机制及治疗策略。方法选择解放军联勤保障部队第九〇〇医院(福建医科大学福总临床医学院)神经外科自2013年3月至2018年12月收治的行开颅手术治疗的急性硬膜外血肿患者44例。根据患者术后CT或MRI检测结果将患者分为继发脑损伤组(n=11)和未继发脑损伤组(n=33)。比较2组患者的临床资料,采用受试者工作特征
胶质瘤尤其是脑胶质母细胞瘤(GBM)是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤之一,传统手术联合放化疗的治疗模式没有显著改变胶质瘤的生存期。浸润性生长、高度异质性以及神经胶质瘤干细胞的存在是肿瘤易复发的主要原因,此外,胶质瘤微环境中各种免疫细胞和由其分泌的细胞因子以及其激活状态等是影响胶质瘤进展和各种免疫治疗效果的关键性因素。白细胞介素(IL)-33是IL-1基因家族的成员,近年来研究证实部分脑胶质瘤组织中
目的观察LVIS支架栓塞术后即刻未能达到完全栓塞的颅内动脉瘤患者随访期间的动脉瘤的影像学变化,分析影响动脉瘤治愈的危险因素。方法选择临沂市人民医院神经外科自2014年12月至2018年12月应用LVIS支架栓塞术治疗的颅内动脉瘤患者161例(总计193个动脉瘤),患者术后即刻行DSA检查,根据Raymond分级标准评估动脉瘤的栓塞程度。对比患者术后8个月随访时及术后即刻动脉瘤的栓塞程度,统计动脉瘤
儿童期垂体的功能和相关疾病均与成人有很大不同。以往针对儿童垂体正常生理的了解较浅显,相关疾病的诊疗也大多直接套用成人的经验,缺乏对其特殊性的深入了解。本文从影像学角度围绕儿童正常垂体和相关疾病的研究进展进行综述,以阐释其与成人的不同之处。
目的探讨脉搏指数连续心排血量(PICCO)与颅内压联合监测在重型颅脑损伤患者治疗中的应用价值。方法前瞻性选择湖州市第一人民医院(湖州师范学院附属第一医院)神经外科自2015年2月至2019年2月采用控制性减压手术治疗的138例重型颅脑损伤患者,根据患者家属意愿,术后应用PICCO与颅内压联合监测进行液体管理72例(治疗组),应用中心静脉压与颅内压联合监测进行液体管理66例(对照组)。统计比较2组患
目的探讨功能电刺激对脊髓损伤大鼠肢体运动功能的保护作用及机制。方法健康雌性SD大鼠120只按随机数字表法分为假手术组(40只)、模型组(40只)、功能电刺激组(40只)。后2组大鼠采用NYU打击器制作脊髓损伤模型,假手术组大鼠只作椎板切除术,不进行脊髓损伤,功能电刺激组大鼠于损伤后8 h开始进行功能电刺激治疗。分别在脊髓损伤后l d、1周、2周、4周每组取10只大鼠,用BBB评分评定大鼠的运动功能
目前,诸多以免疫清除脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块为标靶的阿尔茨海默病(AD)免疫治疗研究因均未达到预期的临床效果而陷入空前的困境。近年来研究表明,低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)可通过多种途径参与Aβ的生成及非免疫清除,从而显示出一种异于经典Aβ免疫治疗的干预靶点潜质。为此,笔者现重点阐述LRP1在生理及AD状态下Aβ代谢过程中的作用,并展望其作为一种全新干预靶点在未来AD防治中的应用前景