论文部分内容阅读
目的 70味珍珠丸是珍宝类藏药,由金、银、珍珠、珊瑚、麝香、牛黄、藏红花等70余味动物、植物和矿物药组成,主要用于心血管系统疾病,其保肝作用尚未见报道,本实验研究其对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究.方法 ①将小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、70味珍珠丸(150、500 mg/kg,pox 7d)和齐墩果酸(25 mg/kg,ipx3 d)组.于末次给药6h后腹腔注射0.1％ CCl4(10 mL/kg),建立急性肝损伤模型.于CCl4造模18 h后时取材测定小鼠血清ALT和AST活性,HE染色观察肝脏病理组织学变化,RT-PCR观察肝毒性及炎性相关因子表达水平.②随机取小鼠5只,单独给药70味珍珠丸(500 mg/kg,po),连续4d,RT-PCR检测抗氧化损伤通路基因金属硫蛋白1(MT-1)、核因子相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(Nqo1)及血红素氧合酶-1(HO-1)、抗氧化物酶GSH相关基因(Gclc,GST-mu,GST-pi)的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠ALT,AST的活性明显升高,与模型组比较,70味珍珠丸高剂量组(500 mg/kg)能显著降低CCl4所引起的ALT,AST的升高(P＜0.05).70味珍珠丸高剂量组及齐墩果酸组小鼠肝脏病理损伤程度明显减轻,肝细胞肿胀、变性坏死程度减轻,灶区坏死明显减少,炎性细胞浸润程度有所改善.CCl4肝损伤模型组肝毒性相关基因Gadd45和Gadd153以及炎性相关因子MIP2,IL-6表达明显升高,70味珍珠丸高剂量组及齐墩果酸组(500 mg/kg)能明显减少Gadd45、Gadd153以及炎性因子MIP2,IL-6的表达(P＜0.05);单独给药组与正常组比较,抗氧化损伤通路基因金属硫蛋白1(MT-1)表达明显升高(P＜0.01),核因子相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(Nqo1)及血红素氧合酶-1(HO-1)表达明显升高(P＜0.05),抗氧化物酶GSH相关基因(Gclc,GST-mu,GST-pi)表达明显升高(P＜0.05).结论 70味珍珠丸对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制与激活MT-1、Nrf2、GSH抗氧化损伤的通路有关.