【摘 要】
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目的探讨胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝(NAFL)联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)及固
【基金项目】
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湖北省科技攻关计划资助项目(2007AA301843)
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目的探讨胰岛素抵抗(IR)和非酒精性脂肪肝(NAFL)联系的可能分子机制。方法用高脂喂养建立NAFL大鼠模型,对部分大鼠限食干预,RT-PCR检测肝脏细胞因子信号抑制物3(SOCS-3)及固醇调节成分结合蛋白1c(SREBP-1c)的表达,并观察肝脏病理改变。结果与正常对照组比,高脂组TC、TG、HOMA-IR水平升高(P<0.01),肝脏SOCS-3、SREBP-1c mRNA表达增加(P<0.05),高脂限食组相关指标下降。结论 IR和NAFL可通过一系列因子相互联系。饮食对大鼠IR和NAFL有一定的影响。
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