【摘 要】
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目的 研究血管性痴呆(VD)中铁死亡的作用与机制.方法 选取36只体质量200～220 g的健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为3组:(1)假手术组:仅分离但不结扎血管;(2)VD组:采用改良双侧颈总动脉永久结扎法制作VD模型大鼠;(3)Ferrostatin-1(Fer-1)组:制备VD模型大鼠后,予以特异性铁死亡抑制剂Fer-1腹腔内注射.VD模型造模成功1个月后,通过Morris水迷宫试验评价大鼠的认知功能,采用尼氏染色观察大鼠海马病理改变,使用Perls\'铁染色检测海马铁沉积情况,电
【机 构】
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中南大学湘雅二医院,湖南 长沙 410011;河南省人民医院,河南 郑州 450003;中南大学湘雅医院,湖南 长沙 410008
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目的 研究血管性痴呆(VD)中铁死亡的作用与机制.方法 选取36只体质量200～220 g的健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为3组:(1)假手术组:仅分离但不结扎血管;(2)VD组:采用改良双侧颈总动脉永久结扎法制作VD模型大鼠;(3)Ferrostatin-1(Fer-1)组:制备VD模型大鼠后,予以特异性铁死亡抑制剂Fer-1腹腔内注射.VD模型造模成功1个月后,通过Morris水迷宫试验评价大鼠的认知功能,采用尼氏染色观察大鼠海马病理改变,使用Perls\'铁染色检测海马铁沉积情况,电镜下观察大鼠海马CA1区神经元超微结构,应用RT-PCR检测大鼠海马前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)mRNA的表达水平,使用ELISA法检测海马丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的表达水平,运用Western blot检测海马4-羟基壬烯醛(4-HNE)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平.结果 与假手术组相比,VD模型大鼠逃逸潜伏期延长(P<0.05),跨越平台次数及靶象限停留时间均减少(P<0.05),大鼠海马CA1区神经元数量减少(P<0.05),神经元线粒体皱缩,铁沉积增多(P<0.05);海马PTGS2 mRNA表达增多(P<0.05),GSH及GPX4表达下调(P<0.05),MDA及4-HNE表达增多(P<0.05).与VD模型大鼠相比,腹腔注射Fer-1后大鼠认知功能显著改善,海马CA1区神经元数量增多(P<0.05),铁沉积减少(P<0.05);海马PTGS2 mRNA表达增加(P<0.05),GPX4和GSH表达上调(P<0.05),4-HNE和MDA表达下调(P<0.05).结论 铁死亡参与VD的发生发展,Fer-1通过减少铁沉积、增强抗氧化能力及减少脂质过氧化物堆积等抑制海马神经元铁死亡,改善VD模型大鼠的认知功能.
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