【摘 要】
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通过检测传染性海绵状脑病(TSEs)及阿尔茨海默病(AD)的PrP和Aβ毒性蛋白同步诱导小胶质细胞趋化与增殖活性,旨在初步揭示TSEs及AD的致病机制及重新评估TSEs危害公共卫生安全
【机 构】
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中国农业大学国家海绵状脑病实验室,安徽农业大学动物科学学院
【基金项目】
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国家自然科学基金(30771622;31001048)
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通过检测传染性海绵状脑病(TSEs)及阿尔茨海默病(AD)的PrP和Aβ毒性蛋白同步诱导小胶质细胞趋化与增殖活性,旨在初步揭示TSEs及AD的致病机制及重新评估TSEs危害公共卫生安全的风险。以PrP106-126和Aβ1-42为研究对象,以BV-2小胶质细胞为实验细胞,构建25~100μmol·L-1的PrP106-126和2.5~10μmol·L-1的Aβ1-42以及两者不同浓度比例混合物侵染BV-2细胞的实验模型,比较多肽及其混合物诱导BV-2的趋化指数(CI)、增殖指数(PI)以及MCP-1、TGF-β1的表达水平,同步进行上述参数的相关性分析。结果表明:与PBS组及蛋白对照组相比,25~100μmol·L-1的PrP106–126及2.5~10μmol·L-1 Aβ1-42均上调BV-2的CI、PI及表达MCP-1、TGF-β1水平(P<0.05);两种多肽不同浓度混合物同步诱导BV-2的CI、PI值及MCP-1、TGF-β1表达水平均大于单一蛋白分别诱导相同参数值,但却小于两种蛋白分别诱导相同参数值之和;两者诱导BV-2CI、PI及MCP-1表达水平均呈现多肽低浓度依赖性及处理时间依赖性,但当多肽达到高浓度或长诱导时间(PrP106-126>50μmol·L-1;Aβ1-42>5μmol·L-1;诱导时间>12h)时,这3种参数都进入平台期,但BV-2表达TGF-β1水平持续上升;PrP106-126及Aβ1-42对BV-2RCI与MCP-1水平呈正相关。结果提示,两种多肽均能上调BV-2的CI、PI及表达MCP-1、TGF-β1水平,并引起这些参数有规律的变化,两者在蛋白水平同步诱导BV-2上述参数有明显的拮抗作用。
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