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目的:观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法:参照Longa线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型,将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,针刺及亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分,采用2,3,5-苯氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色检测梗死面积百分比,免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分增加,梗死面积百分比升高,凋亡细胞及Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少,凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或P<0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论:针刺及亚低温均可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用。其机制可能是通过MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平上优于针刺或亚低温单独应用。