【摘 要】
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目的:研究神经调节素及基质金属蛋白酶-9对于小鼠大脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用和机制。方法:选取100只成年雄性大鼠,随机分成对照和治疗组。采用线栓方法由颈内到
【机 构】
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中山大学附属第一医院; 中山市人民医院神经内科; 中山大学附属第一医院神经外科; 中山大学附属博济医院神经内科;
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目的:研究神经调节素及基质金属蛋白酶-9对于小鼠大脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用和机制。方法:选取100只成年雄性大鼠,随机分成对照和治疗组。采用线栓方法由颈内到颈外进行插线处理,造成大脑中动脉处于闭塞状态的再灌注动物模型。治疗组颈动脉进行注射少量NRG-1β干预性治疗,通过氯化三苯基四氮唑(TTC)检查脑梗塞范围,细胞凋亡采用原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端进行标记,采用免疫组织化学、免疫荧光双标记法及免疫印迹法观察脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果:脑缺血再灌注损伤后,随时间延长及缺氧,对照组大鼠大脑皮质和纹状体区脑组织细胞凋亡,并且胶质细胞MMP-9蛋白表达逐渐增加。治疗组大鼠经注射NRG-1β干预性治疗后,缺血脑组织梗死范围及其细胞凋亡数量相对呈明显下降趋势,胶质细胞MMP-9表达呈降低趋势。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后体内NRG-1β抑制胶质细胞MMP-9的表达,控制缺血脑组织梗死的范围并抑制正常细胞的凋亡,发挥了重要的抗炎作用,可作为对于大脑缺血再灌注损伤的研究新靶点。
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