【摘 要】
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目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系. 方法: 采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型.75
【机 构】
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中山大学附属第一医院心内科,中山大学附属第一医院急诊科
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目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对压力负荷性心肌肥厚的影响及其与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系. 方法: 采用腹主动脉缩窄术复制心脏压力负荷增高大鼠模型.75只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、Ang-(1-7)治疗组.在腹主动脉缩窄术后1 d开始,Ang-(1-7)治疗组大鼠,经置入式微量泵持续颈静脉给予Ang-(1-7) (25 μg·kg-1·h-1);假手术组及模型对照组经微量泵只给予同量的生理盐水.各组分别于术后1周、术后4周处死部分大鼠,检测左心室重量/体重比、血浆及心肌血管紧张素Ⅱ浓度,并采用免疫印迹方法检测大鼠心肌中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平. 结果:术后1周和4周,腹主动脉缩窄均导致心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量/体重比增加,也导致了心肌中p-ERK1/2表达增高;血管紧张素-(1-7)治疗未改变腹主动脉缩窄对心肌血管紧张素Ⅱ浓度的影响,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量/体重比和心肌中p-ERK1/2表达水平. 结论: 外源性Ang-(1-7)可减轻压力负荷增高所致的心肌肥厚,这一作用可能与它抑制心肌p-ERK1/2表达有关.
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