目的:探讨CXC趋化因子配体8[chemokine(C-X-C motif)ligand 8,CXCL 8]基因沉默对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响,以及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导途径在其中所起的作用。方法 :应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测CXCL8在4种结肠癌细胞株HT-29、Wi Dr、Ca Co-2和Co Lo320中的表达水平。应用Lipofect AMINE2000脂质体转染法将靶向CXCL 8基因的小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)转染至4种结肠癌细胞,然后采用蛋白质印迹法检测CXCL8蛋白的表达。WST-1法和Transwell小室实验分别检测CXCL 8基因沉默对4种结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响。蛋白质印迹法检测CXCL 8基因沉默后HT-29细胞中PI3K/Akt/NF-κB通路主要蛋白的磷酸化水平的变化。结果 :CXCL8在4种结肠癌细胞株中均高表达,而CXCL8 si RNA转染后CXCL8蛋白表达均被明显抑制(P值均<0.01)。转染CXCL8 si RNA后结肠癌细胞的增殖和侵袭能力均明显降低(P值均<0.01)。HT-29细胞中CXCL 8基因沉默可明显抑制CXCL8诱导的PI3K、Akt和NF-κB蛋白磷酸化(P值均<0.01)。结论 :CXCL8基因沉默能够显著抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭,推测其机制与下调PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白的活化相关。