糖尿病脑病突触可塑性损伤的研究进展

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糖尿病可引起认知障碍,形成糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)。大量研究提示,糖尿病脑病与海马突触可塑性的变化密切相关,包括突触结构和功能的可塑性损伤。结构方面表现为突触变性,功能方面主要体现在长时程增强(long-term potentiation,LTP)的损伤,包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶口坐丙酸受体(AMPARs)和钾离子通道的构成及功能性病变。突触可塑性异常可能是糖尿病脑病的关键性病理机制,本文将对此进行综述。
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