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探讨CCL22/CCR4信号通路在原发性肝癌组织中CD4＋CD25＋调节性T细胞(Tregs)募集及肝癌局部免疫逃逸中的作用。
方法取肝癌、非肝癌组织样本各30例制成单细胞悬液。离心后收集上清，ELISA法检测趋化因子CCL22、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)水平。分离出组织中的淋巴细胞，流式细胞仪检测CD4＋CD25＋ Tregs水平及其表面受体CCR4的表达。
结果肝癌组织标本中CCL22表达水平为(920.1±180.1)ng/L，明显高于非肝癌组织[(227.2±108.6) ng/L；P<0.05]。肝癌组织中CD4＋CD25＋ Tregs占CD4＋ T细胞的百分比为(13.3±4.0)%，明显高于非肝癌组织[(5.2±2.8) ng/L；P<0.05]，且表面受体CCR4呈高表达，百分比为(8.8±3.0)%。随着肿瘤临床TNM分期的进展，肝癌组织中CD4＋CD25＋ Treg、CD4＋CD25＋CCR4＋ Tregs数量增多，且与组织标本中CCL22水平呈正相关。与非肝癌组比较，肝癌组织标本中IL-2显著降低(P<0.05)，IL-10和TGF-β水平显著升高(P<0.05)。
结论肝癌组织可分泌大量的CCL22，通过CCL22/CCR4信号通路募集CD4＋CD25＋ Tregs聚集在肿瘤部位，通过分泌大量的IL-10和TGF-β，同时抑制IL-2分泌引起肝癌局部免疫逃逸。抑制CCL22/CCR4信号通路有可能成为肝癌免疫治疗的新靶点。