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目的探讨针对人宫颈癌基因（HCCR）反义核苷酸影响肝癌细胞增殖、凋亡的作用。方法构建pcD—NA3．1-HCCR反义真核表达质粒。转染HepG2细胞，实时定量PCR检测HCCR mRNA表达水平，Western blot检测其蛋白表达水平，流式细胞仪观察HepG2细胞凋亡和细胞周期的变化．MTT法检测细胞的增殖活性。结果HCCR反义核酸可有效抑制HepG2细胞HCCR的表达，与转染前相比，转染后24小时HCCR mRNA水平下降到16％，其蛋白表达水平在24小时也明显降低。对细胞的增殖与凋亡活性检测显示：