目的 探讨异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠102只,体重250～280g,采用结扎肝蒂30 min后再灌注的方法制备肝缺血再灌注模型.随机分为5组：假手术组（S组,n=6）仅分离肝门,不结扎;缺血再灌注组（I/R组,n=30）制备肝缺血再灌注模型;异丙酚组（P组,n=30）缺血前10 min股静脉注射异丙酚12 mg/k异的负荷剂量,随后以30 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注直至处死;异丙酚＋PI3K抑制剂组（P＋LY组,n=18）缺血前10 min股静脉注射PI3K特异性抑制剂LY294002 1.5mg/kg（溶于二甲亚砜0.5 ml）;溶剂对照组（P＋DMSO组,n=18）缺血前10 min股静脉注射二甲亚砜0.5 ml.I/R组和P组于再灌注即刻、30、60、120和240 min（T1-55）时,P＋LY组和P＋DMSO组于T3-5时取6只大鼠,处死后快速取左心室壁心肌组织,测定总Akt（t-Akt）和磷酸化Akt（p-Akt）,并于T3时测定Bcl-2的表达和心肌细胞凋亡情况,取肝左外叶组织,光镜下观察肝组织病理学结果.S组于T1相应时点处死大鼠,测定上述指标.结果 与S组比较,其余各组心肌p-Akt表达水平和心肌细胞凋亡率升高（P＜0.05）,P＋LY组心肌Bcl-2表达差异无统计学意义（P＞0.05）,其他各组心肌Bcl-2表达均上调（P＜0.05）;与I/R组比较,P组和P＋DMSO组心肌p-Akt和Bcl-2表达上调,心肌细胞凋亡率降低（P＜0.05）,P＋LY组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与P组比较,P＋LY组心肌p-Akt和Bcl-2表达下调,心肌细胞凋亡率升高（P＜0.05）,P＋DMSO组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;各组心肌t-Akt表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）.P组和P＋DMSO组肝组织病理学损伤较I/R组和P＋LY组减轻.结论异丙酚可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发心肌损伤,该作用与激活PI3K/Akt信号通路有关。