【摘 要】
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目的:探讨熊去氧胆酸(UDCA)对阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及机制.方法:体外培养H9c2细胞,1 μMDOX和不同浓度UDCA处理H9c2,CCK-8法测定细胞活力;实时定量聚合酶
【机 构】
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南京医科大学附属儿童医院检验科 江苏南京210008;南京医科大学江苏省儿科学重点实验室 江苏南京210008
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目的:探讨熊去氧胆酸(UDCA)对阿霉素(DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响及机制.方法:体外培养H9c2细胞,1 μMDOX和不同浓度UDCA处理H9c2,CCK-8法测定细胞活力;实时定量聚合酶链反应检测心肌细胞凋亡分子Bax及炎症因子IL-1β、IL-6的表达;Western blotting检测UDCA对DOX诱导的心肌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bc12、Caspase3表达水平变化.结果:与对照组相比,DOX组心肌细胞活力减弱;炎症因子IL-1β,IL-6表达上调;促凋亡分子Bax和cleaved Caspase3表达增多;抑制凋亡蛋白Bc12下调(P＜0.05).与DOX组相比,UDCA+DOX组显著恢复心肌细胞活力;炎症因子JL-1β、IL-6表达下调;促凋亡分子Bax、cleaved Caspase3下调;抑制凋亡蛋白Bc12表达上调(P＜0.05).结论:UDCA能缓解DOX诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与抑制炎症及凋亡有关.本研究为阿霉素心肌毒性的防治提供新的实验基础及理论依据.
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