目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织RhoA,ROCKⅡ含量的变化,探讨Y-27632对COPD大鼠RhoA/Rho激酶(ROCK)信号通路的调控及其对气道重塑的影响。方法将60只清洁级Wister雄性大鼠按随机数字表法分成3组,即正常对照组、COPD模型组和Y-27632干预组,每组20只,采用烟熏及气管滴入脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,用ROCK特异性抑制剂Y-27632进行干预,测定大鼠的肺功能,光镜观察肺组织结构,用医学图像分析软件测定支气管管壁厚度(Wat/Pbm)和气道平滑肌厚度(Wam/Pbm),反映气道重塑的程度。免疫组化法测定肺组织ROCKⅡ蛋白的表达,RT-PCR法测定RhoA、ROCKⅡmRNA含量。结果①与对照组比较,模型组吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高,0.3秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)降低(P<0.01);干预组肺功能改善,与模型组比较有差异(P<0.01)。②模型组大鼠RhoA,ROCKⅡmRNA表达增高,Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达。③模型组Wat/Pbm、Wam/Pbm分别为(92.68±4.32)、(38.43±3.53)μm2/μm,对照组分别为(33.15±4.02)、(14.33±1.23)μm2/μm,模型组支气管壁、平滑肌层厚度增加(P<0.01);干预组Wat/Pbm、Wam/Pbm分别为(61.12±2.92)、(25.57±2.69)μm2/μm,均低于模型组大鼠(P<0.01)。结论 Y-27632通过抑制RhoA/ROCK信号通路,能够下调RhoA,ROCKⅡ的表达,抑制COPD大鼠Wat/Pbm和Wam/Pbm。