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肺动脉高压（PAH）主要表现为肺循环的压力和阻力持续增加，不但是肺循环障碍和肺功能异常性疾病的最终结局，而且被证实为慢性肺源性心脏病病理生理过程的中心环节[1]。PAH的发病机制复杂，近来有学者提出脑利钠肽（BNP）对肺循环的调节具有重要意义[2]；而血管内皮功能障碍和系统性炎症被认为是导致并加重肺血管平滑肌细胞收缩、增殖的主要因素[l-3]。本研究拟通过观察PAH患者肺动脉收缩压（PASP）与BNP、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性，进一步探讨PAH的发病机制。