探讨人白介素10(hIL-10)预先给药对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性因子的影响。

健康雄性SD大鼠36只，体质量220～300 g，随机分为3组(n＝12)：对照组(C组)、大潮气量机械通气组(H组)和hIL-10干预组(HI组)。其中C组经口插管后维持自主呼吸4 h；H组采用大潮气量机械通气建立大鼠VILI模型，阿曲库铵静脉输注抑制自主呼吸、维持肌松，接小动物呼吸机机械通气，呼吸参数设定：呼吸频率40次/min，通气时间4 h，吸呼比为1∶3，呼气末正压通气0 cmH₂O，吸入氧浓度为21%，潮气量30 ml/kg，根据体质量调节潮气量；HI组在大潮气量机械通气开始前30 min从尾静脉注射hIL-10(剂量为8 000 U/kg)，余同H组，C组、H组给予等量的生理盐水。各组于通气4 h后放血处死大鼠，收集大鼠血清和BALF，采用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度；取右上肺组织做病理切片，HE染色镜下观察形态学变化。

光镜下观察显示C组肺泡结构无明显损伤；H组肺泡结构破坏严重，肺泡内渗出物、出血和间质水肿明显，可见明显肺泡腔融合，肺间隔增宽，大量炎性细胞浸润；HI组肺组织结构有一定程度损伤，肺间隔有少量增厚，但较H组减轻。与C组相比，H组、HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和ICAM-1水平均升高(P<0.05或P<0.01)；与H组相比，HI组血清和BALF中TNF-α、IL-8和ICAM-1水平明显降低(P值均<0.01)。

hIL-10作为机体重要的抗炎因子，可通过调节肺组织炎症反应，降低炎性细胞因子水平，在一定程度上减轻大鼠VILI。