高分辨弥散张量示踪用于鞍区肿瘤患者前视路的形态学研究

来源 :中华眼视光学与视觉科学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:a4253272566
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:

探讨鞍区肿瘤患者前视路高分辨弥散张量纤维束示踪(DTT)的影像特点及其与视觉功能、预后的关系。

方法:

系列病例研究。选取2015年11月至2017年6月在福建医科大学福总临床医学院经手术切除的鞍区肿瘤患者21例,在术前1周及术后4个月行前视路高分辨弥散张量成像(DTI)扫描,并通过DTT重建白质纤维束,观察纤维束走行及完整性情况。采用视觉功能障碍(VIS)评分进行视觉功能的评估。采用Mann-Whitney U检验、Fisher精确概率法对数据进行统计学分析。

结果:

DTT可清晰观察21例鞍区肿瘤患者前视路白质纤维束的中断或完整现象,稀疏或饱满情况,也可以显现前视路白质纤维束与鞍区肿瘤之间的空间位置关系(中断型8例,连续型13例)。术前前视路白质纤维束不同形态患者的VIS评分差异无统计学意义(Z=-0.679,P=0.497),连续型和中断型与视觉功能预后相关,前视路白质纤维束形态完整型的患者术前视觉功能状态及术后4个月时的预后均优于中断型(P=0.014)。

结论:

高分辨DTT能直观显示前视路白质纤维束的形态,并对鞍区肿瘤患者视觉功能的预后判断具有参考价值。

其他文献
目的:探讨硬性透气性角膜接触镜(RGPCL)与框架眼镜对高度近视和散光的矫正效果。方法:回顾性自身对照研究。选择2017年1月至2018年12月在惠州爱尔眼科医院视光与小儿眼科门诊验配RGPCL且连续配戴1个月以上并在配戴RGPCL前连续配戴框架眼镜1个月以上的患者41例(75眼),其中高度近视眼38眼(高度近视组),高度散光眼37眼(高度散光组)。分别比较2组组内配戴框架眼镜和RGPCL的矫正效
目的:观察分析飞秒激光辅助大泡技术深板层角膜移植治疗角膜基质层营养不良的疗效及安全性。方法:回顾性系列病例研究。选择2015年1月至2017年9月于山东省眼科医院接受飞秒激光辅助大泡技术深板层角膜移植治疗的角膜基质层营养不良患者16例(19眼),术后随访1年以上且随访资料完整。其中包括颗粒状角膜营养不良6眼,斑块状角膜营养不良8眼,格子状角膜营养不良5眼。随访12~32(17.1±1.3)个月,观
期刊
目的:研究散瞳前后V4c有晶状体眼人工晶状体(ICL)植入术后患者拱高、前房深度(ACD)及前房角(ACA)的变化,探讨V4c ICL植入术的效果及术后患者散瞳的安全性。方法:前瞻性观察研究。选取2018年2─9月于北京大学深圳医院眼科行V4c ICL植入术的近视患者31例(62)眼,在术前及术后6个月时,分别测量裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)及屈光度。在术后6个月时,使用Siri
目的:研究飞秒激光微切口角膜基质透镜取出术(SMILE)后群发弥漫性角膜层间炎(DLK)的发病原因、特点和治疗,为预防DLK的发生及治疗提供参考。方法:回顾性系列病例研究。收集2018年6─8月期间于北京大学深圳医院眼科行SMILE术后出现DLK的患者,分析其发病原因、程度、相应的治疗及转归。结果:312眼行SMILE,其中69眼发生DLK,发生率为22.1%。DLK中右眼45眼(占65.2%),
近视的低龄化,近视发展的速度加快,这可能预示着罹患高度近视的人数以及高度近视所导致的低视力和失明的人数会增加。由学龄期获得并逐渐加深的近视会造成高度近视的流行,从而影响人们的工作、学习和日常生活。学龄儿童近视不仅仅是一个公共卫生问题,还会加重社会经济负担。我国近视人群比例约占47%,近视已经成为我国的"国病"。我国学龄儿童近视发病率高。学龄儿童近视的危害大。近年来,学龄儿童近视的预防及控制措施成为
3D打印技术的原理是通过逐层添加材料来创建对象,对于构建形状复杂和材料繁多的零件具有明显优势。3D打印技术不仅改进了制作眼科器械的方法,在打印眼组织方面亦取得进展,但因其制作成本较高及精细度不足等问题在现今仍未普及,本综述介绍了3D打印技术在眼科领域的相关发展,就该技术在眼科的应用及前景进行探讨。
目的目前缺乏基于人群的极低出生体重儿(VLBW)住院期间血清铁蛋白方面的纵向调查数据。我们这项研究填补了这方面的空白,研究血清铁蛋白升高的危险因素以及红细胞输注与生长发育之间的关系。方法回顾性分析2010年至2013年间瑞典Umea大学医院收治的126例极低出生体重儿的纵向资料。结果平均胎龄26.9周,平均出生体重899 g,绝大多数(91%)住院期间曾输注红细胞,且大多数为多次输注。血清铁蛋白含
期刊
近年来,脓毒症的患病率呈上升趋势,是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素,功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激,诱发细胞凋亡,导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一,能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体,维持细胞活力和呼吸,为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUN