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目的：研究JNK在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）所致小鼠帕金森病（PD）模型中对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）表达的调控作用，探讨PD黑质多巴胺（DA）能神经元变性失活的可能机制。方法：采用神经毒素MPTP制备亚急性PD小鼠模型，健康雄性C57BL／6N小鼠随机分为模型组、JNK抑制剂组和对照组，采用行为学观察、免疫组织化学和免疫印迹法，观察模型小鼠行为学变化及中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、iNOS和磷酸化cJun（p-c-Jun）的表达变化；观察给予JNK通路特异性抑制剂SP60