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目的
研究miR-155在淋巴瘤Raji细胞辐射抵抗中的作用及其机制。
方法实时定量聚合酶链反应检测Raji细胞miR-155的表达，CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot检测PTEN和p-AKT的表达。
结果miR-155 RNA和p-AKT蛋白在Raji细胞中表达较高，而pten基因mRNA和蛋白质表达水平极低，单纯4.0 Gy照射48 h后Raji细胞凋亡率较低；miR-155 siRNA不仅使miR-155 RNA和p-AKT表达水平明显下降，而且pten基因mRNA和蛋白质水平显著增高，同时细胞显示出增殖抑制作用，显著增加Raji细胞对该辐射剂量敏感性，siRNA＋射线照射组细胞凋亡率为(36.78±1.35 )%，高于单纯照射组(t＝12.572，P<0.05)。
结论miR-155表达对Raji细胞辐射敏感性具有重要影响，其机制与PTEN/PI3K/AKT信号途径激活有关。