目的探讨TLR4/NF-κB通路对寻常型白癜风患者外周血过表达CXCL10/CX-CR3轴的调控机制。方法寻常型白癜风患者20例和正常人群20例,采集外周抗凝血5 m L,分离血浆,采用ELISA法检测CXCR3、CXCL10、INF-γ、TNF-α、IL-6含量;提取外周血单个核细胞,采用RT-PCR法检测TLR4、MyD88、NF-κB m RNA的表达水平;提取外周血PBMC进行体外培养,并给予终浓度为10μmol/L的I-RAK4阻断剂CA-4948进行干预,观察阻断剂干预48 h后,检测PBMC培养上清液中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者外周血中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6含量显著升高(P <0. 01),外周血单个核细胞TLR4、MyD88、NF-κB m RNA表达水平显著升高(P <0. 01)。与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者来源的PBMC分泌的CX-CR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P <0. 01);正常对照+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3和TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。与寻常型白癜风组比较,寻常型白癜风+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著降低,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论 TLR4/NF-κB通路的活化可能参与了白癜风发病,TLR4/NF-κB通路的作用机制可能是通过调控其下游的效应细胞因子释放间接影响CXCL10/CXCR3轴的过度活化实现的。