【摘 要】
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目的:通过观察川芎嗪和/或卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠耳蜗组织Nrf2/ARE信号通路的调控作用,探讨川芎嗪联合卡波金的抗氧化作用机制。方法:豚鼠50只,随机分为5组:空白对照组;
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科; 辽宁中医药大学;
【基金项目】
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辽宁省科技厅项目(2013020190)
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目的:通过观察川芎嗪和/或卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠耳蜗组织Nrf2/ARE信号通路的调控作用,探讨川芎嗪联合卡波金的抗氧化作用机制。方法:豚鼠50只,随机分为5组:空白对照组;模型对照组;川芎嗪组;卡波金组;川芎嗪+卡波金组,每组10只。采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型。分别给予川芎嗪和/或卡波金干预,每日一次,连续7 d。末次干预后1 h,取耳蜗组织,采用免疫组织化学法检测耳蜗组织中Keap1表达水平,采用western-blot法检测p-Nrf2、NQO1表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1、p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著降低,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P<0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著升高,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著降低(P<0.01)。结论:川芎嗪联合卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用可能是通过调控Nrf2/ARE通路实现的。
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