【摘 要】
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目的 探讨非经典性NF-κB信号通路及肿瘤坏死因子受体相关分子(TRAF)3在B细胞源性霍奇金淋巴瘤(HL)细胞中的作用,并试图对非经典性NF-κB信号通路在HL中异常活化作出合理解释.方法 采用凝胶迁移电泳实验测定L428和KM-H2 HL细胞的细胞核中NF-κB的活性,并用TransAMTM ELISA方法定量分析L428细胞的细胞核中各κB DNA-蛋白质复合物的活性成分.采用Western
【机 构】
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215006,苏州大学附属第一医院中心实验室,215006,苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所,215006,苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所,215006,苏州大学附属第一医院
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目的 探讨非经典性NF-κB信号通路及肿瘤坏死因子受体相关分子(TRAF)3在B细胞源性霍奇金淋巴瘤(HL)细胞中的作用,并试图对非经典性NF-κB信号通路在HL中异常活化作出合理解释.方法 采用凝胶迁移电泳实验测定L428和KM-H2 HL细胞的细胞核中NF-κB的活性,并用TransAMTM ELISA方法定量分析L428细胞的细胞核中各κB DNA-蛋白质复合物的活性成分.采用Western blot法检测细胞质中各NF-κB家族成员以及TRAF3蛋白的表达情况;瞬时转染TRAF3表达载体检测其对NF-κB表达的影响.结果 L428和KM-H2细胞中NF-κB活性持续性存在.经典性以及非经典性NF-κB活性在L428细胞的细胞核中均呈持续性高表达.L428和KM-H2细胞中出现p52蛋白积聚和RelB表达增加.另外,L428细胞和KM-H2细胞中TRAF3的表达均非常弱,而过表达TRAF3后抑制了p100蛋白质加工和p52蛋白积聚.结论 B细胞源性HL细胞中经典性和非经典性NF-κB活性呈持续性活化;TRAF3的低表达很可能是非经典性NF-κB活化的原因之一。
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摘要:在民航空管体系中,通信网络的可靠程度与航班的实际运行安全有密切关系,为此受到社会广泛的关注,探討我国民航空管通信网络系统建设相关问题以及与其对应的信业务发展的现实意义日益凸显。笔者结合自身空管工作应践实际,围绕上述相关话题重点展开了探讨,希望对逐步提升我国民航空管体系通信信息网络系统建设可靠性与安全性具有一定的参考价值。 关键词:民航空管;通信网络;可靠性 引言 民航空管网络运输通信作
系统性淀粉样变性包括一组疾病,其中原发性系统性淀粉样变(primary systemic hght-chain amyloidlosis,AL)最常见[1],占80%左右,国外报道其中位生存时间仅1~2年[2],国内尚无其生存分析的相关报道.我们对1998年1月至2008年3月收治的25例原发性系统性AL患者进行回顾性分析,探讨影响患者生存的预后因素。
患者,男,17岁.因反复皮肤黄染16年余于2008年7月3日人院.患者出生6个月时即出现面色苍黄,血常规:Hb 60g/L,余不详,拟诊营养性贫血,给予补充铁剂、叶酸、维生素B12等治疗,Hb升至100 g/L,其后患者每次感冒后即反复出现皮肤黄染。
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)使血液系统疾病、遗传性疾病及实体肿瘤的传统治疗方法发生了革命性的变化,尤其为血液系统恶性疾病的治疗开拓了新领域,成为化疗以外的另一重要治疗途径.近年来,随着对移植病理生理和移植免疫认识的逐步深入以及移植相关技术的日趋完善,allo-HSCT的疗效不断提高,HLA相合血缘关系allo-HSCT已成为治疗急性白血病、慢性粒细胞白血病(CML)、重型再生障碍性贫
患者,女,因腹胀、乏力、面色苍白2周于2003年6月来我院就诊,无发热、盗汗等自觉症状.既往有20余年的苯、甲醇及乙醚等化学试剂的接触史.查体:贫血貌,皮肤、巩膜无黄染,右侧颈部可触及一蚕豆大小的淋巴结,质硬,无压痛,表面光滑,活动度尚可,与周围组织无粘连,胸骨无压痛,心、肺未见异常,腹软、无压痛,脾脏甲乙线9 cm,甲丙线11cm,丁戊线-3 cm,质硬,无触痛.血常规:WBC 65.2×109
免疫抑制疗法(IST)与同胞供者骨髓移植(BMT)并列为获得性重型再生障碍性贫血(SAA)标准疗法.由于BMT受供受者诸多因素限制,致可接受BMT者不足30%,IST则为其余患者的首选疗法.临床研究证实抗淋巴细胞球蛋白(ALG)/抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素(CsA)的强化IST有效率为70%~80%~([1]),然而仍有约30%的SAA患者IST无效~([2]),这类难治性患者机会性感染
北京市道培医院是一所民办非营利性血液病专科医院,医院以著名的血液病专家、中国工程院院士陆道培的名字命名。道培医院汇聚了国内外血液病诊治领域的高级医疗和科研人才,拥有全方位的血液病诊断及治疗技术。医院谨记陆道培院士提出的“严格、谨慎、认真、求新、求精、求是”的院训,秉承“学术带动临床、创新促进发展”的办院理念,致力于在中国打造出一个具有世界领先水平的民办血液肿瘤专科医院。
白血病细胞的多药耐药(MDR)的产生是导致化疗失败的主要原因.目前发现MDR的产生机制是多因素的,且有不同的耐药表型.核转录因子Kappa B(NF-κB)在细胞增殖和凋亡中起关键调控作用.为明确NF-κB是否与细胞MDR产生有关及葛根素是否通过抑制NF-κB活性而逆转耐药,我们观察了慢性粒细胞白血病急变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的NF-κB活性,P糖蛋白(P-gp)、耐药相关蛋
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