【摘 要】
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目的 利用斑马鱼和细胞模型探讨芪智消渴颗粒(QZXK)对神经损伤的保护作用。方法 选择受精后72h的野生型斑马鱼AB品系幼鱼,建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)斑马鱼神经
【基金项目】
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山东省自然科学基金三院联合基金(No ZR2016YL009);山东省科学院青年基金项目(No 2015QN010);山东省科技发展计划项目(No 2014GSF119009)
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目的 利用斑马鱼和细胞模型探讨芪智消渴颗粒(QZXK)对神经损伤的保护作用。方法 选择受精后72h的野生型斑马鱼AB品系幼鱼,建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)斑马鱼神经损伤模型,用QZXK 5、10、25、50 mg·L-1处理72h后,记录分析斑马鱼的运动轨迹和运动距离;利用MPTP处理PC12细胞,给予不同剂量的QZXK,MTT法测定神经瘤细胞的细胞活力,并测定线粒体膜电位和caspase-3蛋白的活性。结果 实验表明MPTP造模组,斑马鱼运动行为受到抑制,QZXK能明显逆转MPTP造成的游泳行为异常,提高斑马鱼的运动距离;细胞实验结果显示,QZXK能抑制MPTP引起的神经瘤细胞凋亡,促进细胞增殖,提高线粒体膜电位和降低caspase-3的表达。结论 QZXK对MPTP诱导的神经损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞的凋亡有关,本实验为QZXK改善认知功能提供了一定的理论和实验基础。
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