【摘 要】
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目的 探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPRO）在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响。方法 体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组，通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型，HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸润情况，ELISA检测小鼠肺组织中细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达，Western blot法检测LPS对小鼠肺组织PTPRO蛋白表达的影响。体外实
【基金项目】
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国家自然科学基金（81801573,82071849）； 安徽省青年科学基金（1808085QH253）； 蚌埠医学院研究生科研创新计划（Byycx22017）；
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目的 探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPRO）在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响。方法 体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组，通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型，HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸润情况，ELISA检测小鼠肺组织中细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达，Western blot法检测LPS对小鼠肺组织PTPRO蛋白表达的影响。体外实验利用小干涉RNA（siRNA）沉默MLE-12肺泡上皮细胞PTPRO的表达，流式细胞术检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞吞噬功能的影响；Western blot法检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT蛋白表达的影响。结果 LPS腹腔注射建立小鼠急性肺损伤模型后，小鼠肺中浸润的多形核白细胞显著增多，肺组织中TNF-α的表达也升高。小鼠肺组织和MLE-12细胞的PTPRO蛋白表达量随LPS刺激在24 h内呈时间依赖性上调。PTPRO沉默后，MLE-12细胞的吞噬能力显著下降，且其AKT磷酸化水平的表达较对照组显著降低。结论 PTPRO可能通过激活AKT信号通路促进MLE-12细胞的吞噬。
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