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【摘要】目的探讨益生菌制剂对自发性腹膜炎的辅助治疗作用。方法回顾分析52例自发性腹膜炎患者，对照组23例，观察组29例，均给予抗感染、保肝治疗，观察组在传统治疗基础上给予口服益生菌制剂，观察两组肝功能指标及血清降钙素原（PCT）的变化情况。结果治疗前观察组和对照组肝功能指标Tbil、Alb、PTA及血清PCT水平差异均无统计学意义（P>0.05）；与治疗前相比，治疗后观察组及对照组肝功能指标好转，血清PCT水平下降，其差异具有统计学意义（△P<0.05，*P<0.05）；治疗后观察组和对照组肝功能指标Tbil、Alb、PTA无明显差异（P>0.05），但观察组血清PCT水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论益生菌制剂能够恢复肠道正常菌群，降低血清降钙素原水平，具有肯定的治疗作用。
【关键词】益生菌制剂；自发性腹膜炎；降钙素原
自发性腹膜炎（SBP）是肝硬化等终末期肝病患者的常见并发症，常由致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起腹腔感染，严重影响患者预后。降钙素原（Procalcitonin，PCT）是近年检测细菌感染所致全身性炎症的可靠指标，其升高程度与感染程度呈正相关关系。近年来，我院在护肝和抗感染的基础上，加用益生菌制剂辅助治疗肝硬化SBP患者，取得较好效果，本研究通过回顾分析，探讨益生菌制剂辅助治疗SBP对血清降钙素原的影响。
1资料与方法
1.1病例选择调取2009年6月至2013年8月于葫芦岛市中心医院符合纳入标准的肝硬化SBP患者52例，随机分为2组：对照组23例，其中男14例，女9例；年龄41-70岁，平均年龄51.2岁。观察组29例：男16例，女13例；年龄43-71岁，平均年龄52.8岁。2组年龄、性别比等方面差异无统计学意义（P0.25×109/L；腹水培养阳性。当患者腹水PMN<0.25×109/L，符合以下标准：①出现发热、腹痛及腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激征；②腹水自细胞>0.5×109/L，PMN>50%；腹水培养有致病菌生长或涂片阳性者；③腹水白细胞>0.25×109/L，<0.5×10’/L，PMN>50%，结合临床表现；④排除结核，继发性腹膜炎或肿瘤性腹腔积液。凡具备②、④项，①、③、④项即可诊断。纳入标准：①临床确诊为肝硬化合并SBP患者；②化验项目完善并至少复查1次者；③病史资料记录良好者。
1.2治疗方法所有人选病例给予保肝、抗感染、营养支持、利尿等综合治疗，观察组加用了益生菌制剂治疗：包括乳酸菌片、双歧杆菌四联活菌片、地衣芽孢杆菌任选其中1种。
1.3观察指标观察治疗前、后肝功能指标及血清降钙素原水平。
1.4统计方法采用t检验。
2结果
治疗前观察组和对照组肝功能指标Tbil、Alb、PTA及血清PCT水平差异均无统计学意义（P>0.05）；与治疗前相比，治疗后观察组及对照组肝功能好转，血清PCT水平下降，其差异具有統计学意义（△P<0.05，*P<0.05）；治疗后观察组和对照组肝功能指标Tbil、Alb、PTA无明显差异（P>0.05），但观察组血清PCT水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
3讨论
SBP是肝硬化严重并发症之一，影响患者预后。肝硬化时门脉高压导致胃肠道淤血，组织水肿和胃肠道蠕动减弱，发生缺血缺氧、水肿、糜烂，小肠细菌过度生长，发生肠道菌群失调[1]，肠黏膜屏障破坏，研究表明，肠道屏障功能障碍引起肠内细菌及内毒素移位是肝硬化并发SBP的主要原因[2]。所以恢复肠道正常菌群，重建肠道微生态环境是治疗肝硬化SBP的关键。益生菌是一类消化时能对宿主的健康和生理功能产生积极影响的非病原微生物，能够分泌有益的活性成分，有助于降低其他细菌的底物生成，同时益生菌产生的相关发酵产物抑制有害菌群繁殖生长，吸收有害菌群产生的内毒素，发挥抗感染、免疫功能；还可以改善肝功能及全身营养不良状况[3-5]。降钙素原（procalcitonin，PCT）是降钙素的前肽，在细菌内毒素及各种炎性细胞因子的刺激下，其水平可异常升高。多篇文献表明，PCT具有稳定、敏感及无日间波动的优点，是肝硬化伴SBP早期快速诊断、病程监测、预后判断的重要指标[6-8]。本研究通过回顾分析，结果提示加用益生菌制剂辅助治疗肝硬化SBP，虽对肝功能的恢复无明显影响，但较对照组血清PCT水平下降明显，说明益生菌制剂辅助治疗肝硬化SBP疗效确切，有利于改善患者预后，值得临床推广。但本研究样本量较小，益生菌的种类是否还有疗效差异，尚未能进一步探讨。
参考文献
[1]林进乾，梁后杰.肝硬化肠道菌群失调和矫治对策[J].临床内科杂志，2000，17（2）：83-84.
[2]Guamer C，Soriano G.Bacterial translocation and its consequences in patients with cirrhosis[J].Eur J Gastroenterol Hepatpol，2005，17：27-31.
[3]ParsiM Atreja A，Zein NN N，et al.Spontaneous bacterial peritonitis：recent data on incidence and treatment[J].Cleve Clin J Med，2004，71（7）：569-576.
[4]周华坚，曾宏.三联活菌对肝硬化肠道菌群及免疫功能的影响[J].中国现代医生，2009，47（08）：26-27.
[5]何皖.微生态调节剂对重型肝炎患者血清细胞因子的影响[J].细胞与分子免疫学杂志，2011，27（05）：566-567.
[6]Viallon A，Zeni F，Pouzet V，et al.Serum and ascites procalcitonin levels in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis：diagnostic value and relationship to pro-inflammatory cytokines[J].Intensive Care Med，2000，26（8）：1082-1088.
[7]Husova L，Husa P，Senkyrik M，et al.Procalcitonin as an indicator of infection in patients with liver cirrhosis[J].Vnitr-Lek，2004，50（2）：153-156.
[8]张崴，陈礼明，张世兰，等.肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎患者血浆降钙素原的检测及其临床意义[J].中华医学杂志，83（07）：605-606.
【关键词】益生菌制剂；自发性腹膜炎；降钙素原
自发性腹膜炎（SBP）是肝硬化等终末期肝病患者的常见并发症，常由致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起腹腔感染，严重影响患者预后。降钙素原（Procalcitonin，PCT）是近年检测细菌感染所致全身性炎症的可靠指标，其升高程度与感染程度呈正相关关系。近年来，我院在护肝和抗感染的基础上，加用益生菌制剂辅助治疗肝硬化SBP患者，取得较好效果，本研究通过回顾分析，探讨益生菌制剂辅助治疗SBP对血清降钙素原的影响。
1资料与方法
1.1病例选择调取2009年6月至2013年8月于葫芦岛市中心医院符合纳入标准的肝硬化SBP患者52例，随机分为2组：对照组23例，其中男14例，女9例；年龄41-70岁，平均年龄51.2岁。观察组29例：男16例，女13例；年龄43-71岁，平均年龄52.8岁。2组年龄、性别比等方面差异无统计学意义（P
1.2治疗方法所有人选病例给予保肝、抗感染、营养支持、利尿等综合治疗，观察组加用了益生菌制剂治疗：包括乳酸菌片、双歧杆菌四联活菌片、地衣芽孢杆菌任选其中1种。
1.3观察指标观察治疗前、后肝功能指标及血清降钙素原水平。
1.4统计方法采用t检验。
2结果
治疗前观察组和对照组肝功能指标Tbil、Alb、PTA及血清PCT水平差异均无统计学意义（P>0.05）；与治疗前相比，治疗后观察组及对照组肝功能好转，血清PCT水平下降，其差异具有統计学意义（△P<0.05，*P<0.05）；治疗后观察组和对照组肝功能指标Tbil、Alb、PTA无明显差异（P>0.05），但观察组血清PCT水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
3讨论
SBP是肝硬化严重并发症之一，影响患者预后。肝硬化时门脉高压导致胃肠道淤血，组织水肿和胃肠道蠕动减弱，发生缺血缺氧、水肿、糜烂，小肠细菌过度生长，发生肠道菌群失调[1]，肠黏膜屏障破坏，研究表明，肠道屏障功能障碍引起肠内细菌及内毒素移位是肝硬化并发SBP的主要原因[2]。所以恢复肠道正常菌群，重建肠道微生态环境是治疗肝硬化SBP的关键。益生菌是一类消化时能对宿主的健康和生理功能产生积极影响的非病原微生物，能够分泌有益的活性成分，有助于降低其他细菌的底物生成，同时益生菌产生的相关发酵产物抑制有害菌群繁殖生长，吸收有害菌群产生的内毒素，发挥抗感染、免疫功能；还可以改善肝功能及全身营养不良状况[3-5]。降钙素原（procalcitonin，PCT）是降钙素的前肽，在细菌内毒素及各种炎性细胞因子的刺激下，其水平可异常升高。多篇文献表明，PCT具有稳定、敏感及无日间波动的优点，是肝硬化伴SBP早期快速诊断、病程监测、预后判断的重要指标[6-8]。本研究通过回顾分析，结果提示加用益生菌制剂辅助治疗肝硬化SBP，虽对肝功能的恢复无明显影响，但较对照组血清PCT水平下降明显，说明益生菌制剂辅助治疗肝硬化SBP疗效确切，有利于改善患者预后，值得临床推广。但本研究样本量较小，益生菌的种类是否还有疗效差异，尚未能进一步探讨。
参考文献
[1]林进乾，梁后杰.肝硬化肠道菌群失调和矫治对策[J].临床内科杂志，2000，17（2）：83-84.
[2]Guamer C，Soriano G.Bacterial translocation and its consequences in patients with cirrhosis[J].Eur J Gastroenterol Hepatpol，2005，17：27-31.
[3]ParsiM Atreja A，Zein NN N，et al.Spontaneous bacterial peritonitis：recent data on incidence and treatment[J].Cleve Clin J Med，2004，71（7）：569-576.
[4]周华坚，曾宏.三联活菌对肝硬化肠道菌群及免疫功能的影响[J].中国现代医生，2009，47（08）：26-27.
[5]何皖.微生态调节剂对重型肝炎患者血清细胞因子的影响[J].细胞与分子免疫学杂志，2011，27（05）：566-567.
[6]Viallon A，Zeni F，Pouzet V，et al.Serum and ascites procalcitonin levels in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis：diagnostic value and relationship to pro-inflammatory cytokines[J].Intensive Care Med，2000，26（8）：1082-1088.
[7]Husova L，Husa P，Senkyrik M，et al.Procalcitonin as an indicator of infection in patients with liver cirrhosis[J].Vnitr-Lek，2004，50（2）：153-156.
[8]张崴，陈礼明，张世兰，等.肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎患者血浆降钙素原的检测及其临床意义[J].中华医学杂志，83（07）：605-606.