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目的 采用定量蛋白质组学观察急性期中风大鼠脑组织的共性差异表达蛋白(DEPs),探讨急性期中风的共性物质基础及机制.方法 将40只6～7周龄雄性SD大鼠采用随机数宇表法分为缺血性中风(IS)假手术(Sham1)组、IS组、出血性中风(ICH)假手术(Sham2)组和ICH组,每组10只.采用线栓法制备缺血再灌注的IS大鼠模型和胶原酶来诱导的ICH模型;IS组和Sham1组在24 h后,ICH组和Sham2组在48 h后,生理盐水灌注后取脑组织行定量蛋白质组学分析,鉴定DEPs,并进行生物信息学分析,对相关的DEPs进行蛋白免疫印迹验证.结果 筛选出IS与ICH的疾病相关的DEPs分别为345个和425个,其中共性DEPs有57个(上调20个,下调37个).GO分析:在细胞组成分类中,外泌体、细胞浆、质膜和线粒体所占比例较高,而在富集分析中排序前三的是外泌体、髓鞘和神经突触;在分子功能分类中,蛋白结合、相同蛋白结合、域蛋白的特异性结合和磷脂酰丝氨酸结合所占比例较高,而在富集分析中蛋白结合、磷脂酰丝氨酸结合和髓鞘结构成分排序前三;在生物过程分类中,对药物反应、对缺氧反应和脂多糖应答所占比例较高,而在富集分析中神经丝束组装、丙烯酰胺的反应和中间纤维束的装配分别排序前三.KEGG分析显示:共富集17条信号通路,其中肌萎缩侧索硬化症、丙酸代谢、酪氨酸代谢和丙酮酸代谢通路为急性期中风的主要信号通路.IS组和Sham1组Nefl、Gap43、Atp6v1f、Th和Atp6v1a表达量比较,ICH组和Sham2组Nefl、Gap43、Atp6v1f、Th和Atp6v1a表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05).Nefl表达为上调,Gap43、Atp6v1f、Th和Atp6v1a表达为下调.结论 急性期中风存在共性DEPs,而神经髓鞘损伤和代谢障碍可能是其核心机制.