【摘 要】
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细胞焦亡（pyroptosis）作为近年来新发现的一种依赖半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）的细胞溶解性死亡，是由gasdermin蛋白介导的一种高度促炎性的程序性细胞死亡方式，主要机制涉及依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。多种化合物能够在肺癌中通过影响NF-κB信号通路、NLRP3炎症小体、GSDMD/caspase-1/IL-18/IL-1β
【机 构】
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广东医科大学生物化学与分子生物学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81372511）； 广东省基础与应用基础研究基金项目（2019A1515011081）； 广东省“扬帆计划”培养高层次人才项目（201635011）； 2018年度湛江市科技发展专项资金竞争性分配项目（2018A01041）；
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细胞焦亡（pyroptosis）作为近年来新发现的一种依赖半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）的细胞溶解性死亡，是由gasdermin蛋白介导的一种高度促炎性的程序性细胞死亡方式，主要机制涉及依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。多种化合物能够在肺癌中通过影响NF-κB信号通路、NLRP3炎症小体、GSDMD/caspase-1/IL-18/IL-1β以及GSDME/caspase-3等途径调控细胞焦亡发挥抗肿瘤作用，从而为开发药物提供理论依据。而且，多种与细胞焦亡相关的基因和蛋白质能够影响肺癌患者的预后，并作为肺癌的独立预后标志物。本文围绕细胞焦亡在肺癌药物治疗和预后中的作用机制的最新研究进行综述，旨在为基于细胞焦亡的肺癌临床治疗提供参考。
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