【摘 要】
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目的观察不同潮气量（VT）机械通气对油酸及内毒素二次打击诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔凝血/纤溶的影响。方法按随机数字表法将40只雄性家兔分为假手术组、模型组、小VT组（6 mL/kg）、常规VT组（10 mL/kg）及大VT组（15 mL/kg），每组8只。采用耳缘静脉序贯注射油酸0.1 mL/kg及内毒素脂多糖（LPS）500 μg/kg的方法制备ARDS动物模型；假手术组仅给予等量生
【机 构】
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550004 贵州贵阳，贵阳医学院附属医院重症医学科 吉林医药学院附属医院重症医学科,550004 贵州贵阳，贵阳医学院附属医院重症医学科,
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目的观察不同潮气量（VT）机械通气对油酸及内毒素二次打击诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家兔凝血/纤溶的影响。
方法按随机数字表法将40只雄性家兔分为假手术组、模型组、小VT组（6 mL/kg）、常规VT组（10 mL/kg）及大VT组（15 mL/kg），每组8只。采用耳缘静脉序贯注射油酸0.1 mL/kg及内毒素脂多糖（LPS）500 μg/kg的方法制备ARDS动物模型；假手术组仅给予等量生理盐水。不同VT组均于制模后行机械通气，以LPS注射后6 h为实验终点。于注射LPS后30 min、 360 min取颈动脉血测定动脉血氧分压并计算氧合指数；于注射LPS后5、 120、 240、 360 min取颈内静脉血，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）；实验结束时抽血并处死家兔，测定血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）及肺组织PⅢP含量，测定肺组织湿/干质量（W/D）比值。
结果与假手术组比较，模型组30 min、 360 min时氧合指数显著降低，肺W/D比值显著升高；PT、APTT5 min时明显缩短，此后进行性延长；Fib、AT-Ⅲ于5 min时无明显变化，之后均明显降低；血清PAI-1、PⅢP及肺组织PⅢP均显著升高。各VT组氧合指数与模型组比较差异无统计学意义，但小VT组有升高趋势。小VT组肺W/D比值最低（5.09±0.19），明显低于模型组（6.02±0.27， P<0.01）；大VT组为最高（6.27±0.32）。各VT组PT、APTT均进行性延长，Fib、AT-Ⅲ进行性下降；而小VT组120 min起PT、APTT较模型组明显缩短〔PT（s）：120 min：8.90±0.28比11.43±0.28， 240 min：9.18±0.21比11.99±0.50， 360 min：9.25±0.15比12.49±0.29；APTT（s）：120 min：69.09±3.91比76.08±4.21， 240 min：67.53±2.14比79.71±2.25， 360 min：66.95±1.13比83.21±4.01，均P<0.05〕，Fib（g/L）较模型组明显升高（120 min：3.80±0.09比3.38±0.15， 240 min：3.91±0.05比2.47±0.16， 360 min：4.06±0.13比2.39±0.16，均P<0.05），AT-Ⅲ则与模型组差异无统计学意义，血清PAI-1、PⅢP及肺组织PⅢP含量明显降低〔血清PAI-1（ng/L）：1.14±0.26比1.63±0.91，血清PⅢP（ng/L）：1.62±0.52比2.91±0.64，肺组织PⅢP（ng/L）：4.40±0.58比5.75±0.47，均P<0.01〕。常规VT组各指标变化趋势和幅度均较小VT组小，PT于120 min及360 min、 APTT于240 min及360 min时明显短于模型组，Fib于120 min及240 min时明显高于模型组（均P<0.05）；AT-Ⅲ、血清PAI-1和PⅢP及肺组织PⅢP含量与模型组比较差异均无统计学意义。而大VT组360 min时PT和APTT较模型组明显延长，360 min时Fib明显低于模型组，肺组织PⅢP明显高于模型组。
结论二次打击致ARDS家兔凝血功能由高凝很快转为低凝，且存在纤溶抑制；机械通气时使用小VT可明显改善凝血和纤溶，常规VT无此作用，而大VT则可明显加重凝血障碍及纤溶抑制。
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