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目的:探讨黄芪甲苷(AS)通过mTORC1信号通路调控IgA肾病(IgAN)大鼠脾淋巴细胞分化的影响及机制.方法:28只SD大鼠随机分为对照组、IgAN组、雷帕霉素(RAPA)组和AS组.观测大鼠肾IgA沉积情况、脾脏病理变化及脾CD4+T细胞数密度、CD8+T细胞数密度和IL-10、p-mTOR和p-p70S6k表达.结果:与对照组相比,IgAN组大鼠肾小球有明显IgA沉积,脾脏白髓内淋巴细胞增生明显;脾脏CD4+细胞数增加而CD8+T细胞数减少(P＜0.01),IL-10表达下降(P＜0.01),p-mTOR和p-p70S6k表达升高(P＜0.01).与IgAN组相比,RAPA组和AS组大鼠肾小球IgA沉积减少,脾脏白髓内淋巴细胞增生减轻,脾CD4+T细胞数减少而CD8+T细胞数增加(P＜0.05),IL-10表达升高(P＜0.01),p-mTOR和p-p70S6k表达下降(P＜0.01).结论:AS可减轻IgAN大鼠肾小球IgA沉积,可能与抑制mTORC1信号通路,调节脾淋巴细胞分化有关.