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用蛋白磷酸酶酯ＰＰ－２Ａ－２Ｂ和－１型分别处理的Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）异常磷酸化ｔａｕ蛋白可不同程度恢复其促微管聚集和组装功能。ＰＰ－２Ａ的恢复作用比ＰＰ－２Ｂ和ＰＰ－１更强。ＰＰ－２Ａ，ＰＰ－２Ｂ和ＰＰ－１使异常ｔａｕ蛋白水解释放磷酸的量分别为其总量的５７％，３６％和３０％，ｔａｕ蛋白ｓｅｒ－２３５位的磷酸化不是决定其功能的关键位点，而Ｔｈｒ－２３１的磷酸化可能与微管组装早期的成核聚集作用