【摘 要】
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目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)大鼠的肾保护作用,及对JNK信号通路的影响。方法 90只Wistar大鼠,♂,随机分为假
【机 构】
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杭州市中医院肾内科; 浙江中医药大学;
【基金项目】
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浙江省中医药科学研究基金项目(2018ZB092);浙江省朱彩凤名老中医专家传承工作室建设项目(GZS2017013);杭州市医药卫生科技计划项目(2008A022)
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目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)大鼠的肾保护作用,及对JNK信号通路的影响。方法 90只Wistar大鼠,♂,随机分为假手术组,IRI模型组(IRI组),TP高、中、低剂量干预组,泼尼松对照组(Pred组)。采用夹闭双侧肾动脉30 min,再灌注18 h的方法制作肾IRI大鼠模型。检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),原位末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,并观察肾病理改变。Western blot和RT-PCR分别检测JNK、c-Jun蛋白和基因表达。结果 IRI组大鼠血Scr、BUN及细胞凋亡指数较假手术组显著升高(P<0.01);与IRI组比较,TP各组及Pred组以上指标均得到改善(P<0.01),其中TP各组细胞凋亡指数改善优于Pred组。IRI组大鼠肾组织JNK、c-Jun较假手术组高表达(P<0.01);与IRI组比较,TP各组二者表达均减弱(P<0.01),Pred组二者表达无差异。结论 TP通过抑制肾IRI大鼠肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾小管损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的激活有关。
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