乙状结肠畸胎瘤一例

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患者女,74岁,因便血4h于2012年4月28日入院.患者曾于2010年8月因便血入院,胃镜检查示胃角溃疡(S1期),肠镜检查未见异常,出血停止后出院.患者本次发病共排暗红色血便4~5次,每次约100mL,无呕血、头晕、腹痛、里急后重等症状.入院体格检查:心率80次/min,血压105/60mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),轻度贫血貌.腹平坦,触软,全腹未触及包块,无压痛,移动性浊音阴性.血常规:WBC计数11.2×109/L,RBC计数3.5×1012/L,Hb106 g/L。

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患者男,50岁,反复腹泻20 d.患者腹泻间断发作20 d,平均2~3次/d,初为黄色软便,后为水样便,排便前稍感腹痛,排便后可缓解,经抗感染治疗后症状可好转,但易反复,自诉体质量减轻.体格检查未及异常.血常规:WBC计数4.71×109/L,中性粒细胞0.677,Hb 121 g/L,血小板131×109/L.ALT 52 U/L.甲状腺功能、CA125、CA19-9、CEA、AFP、肾功能、电
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目的 评价不同铋剂四联方案根除H.pylori的有效性和安全性.方法 收集2012年12月至2013年10月H.pylori阳性患者240例,均分为克拉霉素组、左氧氟沙星组、呋喃唑酮组、甲硝唑组,每日2次,每次口服枸橼酸铋钾220mg、埃索美拉唑20 mg、阿莫西林1 000 mg,同时各组分别每日2次,每次口服克拉霉素500mg、左氧氟沙星200 mg、呋喃唑酮100 mg、甲硝唑400mg,各
患者女,74岁,因10 h内便血1 000 mL于2013年1月23日入院.发病前因便秘行灌肠,排出干结粪便后反复出现便血.患者有高血压病、2型糖尿病病史10余年,平时血糖、血压控制不理想,长期便秘,否认痔疮病史.入院体检:体温36.8 ℃,脉搏84次/min,呼吸17次/min,血压146/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清,精神差,贫血貌,心肺无异常,腹软,全腹无压痛、
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2014年10月31日至11月2日,中华医学会第14次全国消化系病学术会议(The 14th Congress of Gastroenterology China,CGC 2014)在重庆隆重召开.本次大会由中华医学会和中华医学会消化病学分会主办,由重庆市医学会、重庆市医学会消化病学专业委员会、重庆市医学会消化内镜专业委员会和第三军医大学大坪医院承办.此次大会参会代表近5 000入,是2014年全
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含PPI的标准三联H.pylori根除方案的根除率不断下降[1-2].中国井冈山共识[3]和欧洲MaastrichtⅣ共识[4]均建议将四联方案用于一线治疗.胃内抑酸不足可致根除H.pylori 药物的生物利用度下降[5].本研究对比含大剂量埃索美拉唑的四联疗法和三联疗法的H.pylori根除率。
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目的 寻找胰腺导管腺癌(PDAC)预后相关基因并探讨其分子调控机制。方法从美国国立生物技术信息中心基因表达数据库中选取102例包含完整临床生存资料的 PDAC 患者的基因表达谱数据。从 Transfac 数据库中收集到106个转录因子调控基因集合。使用 PicTar 和 TargetScanS 算法收集到715个 miRNA 靶向调控基因集合。生物学通路数据来源于京都基因与基因组百科全书(KEGG
一、自由基与氧化应激自由基指具有未配对电子的原子、原子团或分子,由氧分子衍生的自由基称氧自由基.人体内的自由基95%是活性氧,主要包括超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等.生理情况下细胞代谢可以产生活性氧,机体也存在清除自由基的防御系统,活性氧的产生和清除处于动态平衡.但当机体受到各种内外源因素的干扰,活性氧生成过量和(或)抗氧化防御体系减弱导致这种动态平衡被打破,细胞或机体就会呈现出一种氧化应激损伤
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患者男,27岁,入院前1个月进食油腻食物后出现中上腹胀痛,向右侧腰背部放射,体温最高40℃。当时查血白细胞计数10.64×10^9/L,中性粒细胞0.765,ALT 71 U/L,AST 73 U/L,TBil 8.3μmol/L,DBil 3.6μmol/L,ALP 156 U/L, GGT 104 U/L,血淀粉酶217 U/L。腹部超声和 CT 提示急性胰腺炎,胆囊结石,胆囊壁增厚(14 m
患者女,25岁,于2013年12月16日因体格检查中发现胰头占位入院.超声检查示右上腹占位,胰头来源可能.CT检查示胰头占位.体格检查中除上腹部轻压痛外,无其他异常表现.2013年12月18日进行超声内镜引导下细针穿刺术(endoscopic uhrasonography-fine needle aspiration,EUS-FNA).超声内镜下见胰头部有一类圆形病灶,大小为42 mm×39 mm
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