【摘 要】
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目的观察连接蛋白43（Cx43）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠RAW264. 7单核巨噬细胞M1型极化中的影响。方法将RAW264. 7巨噬细胞分为对照组、AngⅡ处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26
【机 构】
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石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室; 石河子大学医学院第一附属医院心内科; 石河子大学医学院生理学教研室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81860286);石河子大学国际合作项目(GJHZ201603);兵团中青年科技创新领军人才计划(2016BC006)
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目的观察连接蛋白43（Cx43）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的小鼠RAW264. 7单核巨噬细胞M1型极化中的影响。方法将RAW264. 7巨噬细胞分为对照组、AngⅡ处理组和Cx43特异性阻断剂Gap26预处理组,其中AngⅡ处理组给予10-6mol/L AngⅡ作用12 h,Gap26预处理组先给予10-5mol/L Gap26预处理30 min,再给予10-6mol/L AngⅡ作用12 h。实时定量PCR检测M1型标志分子CD86、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA水平,Western blot法检测巨噬细胞上Cx43、CD86、iNOS的蛋白水平,激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞CD86、iNOS表达和共定位。结果与对照组相比,AngⅡ处理组CD86、iNOS及TNF-α水平显著升高;与AngⅡ处理组相比,Gap26预处理后CD86、iNOS及TNF-α的水平明显降低,但仍高于对照组。CD86主要表达于细胞膜上,iNOS则在全细胞均有表达。结论 AngⅡ可以诱导小鼠巨噬细胞向M1型极化,Cx43特异性阻断剂Gap26对AngⅡ诱导的M1型极化具有抑制作用。
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