doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.025
　　资料与方法
　　2006年8月～2009年10月收治重型颅脑损伤合并CSWS患者37例,男23例,女14例,年龄18～68岁,车祸伤25例,坠落伤12例,经头颅CT证实广泛性颅脑挫裂伤合并颅底骨折脑脊液漏13例,硬膜外血肿9例,硬膜下血肿8例,硬膜外合并硬膜下3例,弥漫性轴索损伤4例,入院格拉斯哥昏迷评分在8分以下。
　　临床表现及实验室检查:所有患者入院时肝肾功能、电解质正常,5例合并高血糖,多数患者在伤后3～8天出现不同程度的低钠血症,表现为厌食、恶心、呕吐、乏力、反应迟钝、精神萎靡、意识模糊、甚至出现嗜睡、昏睡、抽搐、昏迷,不能用原发病解释原有的意识障碍加重,急查头颅CT未见迟发性颅内血肿及脑梗死,均伴有多尿,尿量在3500～6000ml。所有患者血钠均<130mmol/L,血渗透压>270/mOsm/kgH2O,尿钠>200mmol/L。
　　治疗方法:在积极治疗颅脑损伤原发病时,每日监测血清钠、尿钠、血清渗透压,中心静脉压,24小时尿量及24小时补液补钠维持血容量稳定,传统计算补钠量(mmol/L)=(142-血清钠测定值)×体重1.6(女性0.5),再按17mmol相当于1g氯化钠计算换算成盐水量,加上生理需要量4.5g/日。一般根据计算所得补钠量先给予1/2。并给予氢化可的松0.2～0.4mg/日,促进肾小管对水钠重吸收。
　　结 果
　　本组死亡6例,其中2例死于继发脑干损伤,3例死于肺部感染,1例死于多器官功能衰竭,31例经补液,补钠1～4周后临床情况好转,血清钠、尿钠、血清渗透压、尿量均恢复正常,神志好转。
　　讨 论
　　中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁,该部位病变对神经内分泌调节系统引起CSWS、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)、尿崩等特殊代谢障碍。CSWS是指继发于急、慢肾脏保钠功能降低,血容量没有增加而引起的低钠血症,常常发生于颅脑损伤后,临床表现是低钠血症继发水中毒,而产生精神及意识的变化和胃肠道症状,它不同于下视丘-垂体区损伤、渗透压调节中枢功能紊乱所致的SIADH。CSWS最早被认为其原因是脑内某些特定神经元分泌的心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)影响了肾小管对钠的重吸收所致。目前认为除了以上原因外,内源性类洋地黄物质(EDLS)作為新的强力利钠因子,在CSWS病理生理过程中起着重要作用,并且ANP等物质竞争抑制肾小管上的ADH受体,造成尿中流失大量钠盐。但CSWS的发病机制还有待进一步研究。
　　CSWS明确诊断后,除了治疗原发病外,予以积极补钠补液是关键,一般补液以出入量平衡为准则,补钠量则根据缺钠程度而定,由于缺钠时伴有血容量不足,因此首先应依据尿量、CVP等为指标快速