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背景：既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞（MC）脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2（PAR-2）相关通路参与了胃食管反流病（GERD）的发病机制。人MC上可能存在PAR-2，但尚未见两者在GERD中关系的报道。目的：研究GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达情况以及其间的相关性，明确两者在GERD发病中的意义。方法：以免疫组化方法检测30例糜烂性食管炎（EE）、32例非糜烂性反流病（NERD）以及20例正常对照者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达。结果：EE组和NE