血管紧张素II和缬沙坦对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

来源 :中华心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jizhejida
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目的 研究血管紧张素II(AngII)和AngIII型受体 (AT1)拮抗剂缬沙坦对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)基因转录和蛋白表达的影响 ,以进一步探讨AngII和LOX 1在动脉粥样硬化 (AS)中的地位和相互关系 ,以及缬沙坦可能的抗AS作用。方法 将不同浓度AngII(1× 10 -5~ 1× 10 -10 mol/L)与HUVECs共孵育 2 4h ,以及将 1× 10 -6mol/L浓度的AngII与HUVECs作用不同时间 (0、3、6、12、2 4、36、4 8h)后 ,用细胞酶联免疫法和半定量RT PCR分别检测LOX 1蛋白和mRNA表达的情况 ,并观察缬沙坦对此的影响。结果 AngII呈浓度依赖方式诱导HUVECsLOX 1蛋白和mRNA表达增加 ;10 -6mol/L的AngII作用 3h ,内皮细胞LOX 1蛋白和mRNA表达即有显著增高 (P <0 0 0 1) ;随着时间延长 ,LOX 1蛋白和mRNA表达量逐渐增加 ,至 2 4~ 36h达最高峰。缬沙坦可显著抑制AngII诱导的HUVECsLOX 1表达 ,使LOX 1表达接近于正常水平。结论AngII能明显增强HUVECs表达LOX 1,并呈浓度和时间依赖性 ,这可能是AngII促进动脉粥样硬化发生、发展的机制之一 ;此作用可被AT1拮抗剂缬沙坦阻断 ,从而产生可能的抗AS作用。 Objective To investigate the effects of valsartan, an angiotensin II (AngII) and angiotensin II receptor (AT1) antagonist, on the transcription and protein expression of the hemagglutinin-like oxidized low density lipoprotein receptor (LOX 1) gene in human umbilical vein endothelial cells Expression to further investigate the role and relationship of AngII and LOX 1 in atherosclerosis (AS), as well as the possible anti-AS effects of valsartan. Methods AngII (1 × 10 -5 ~1 × 10 -10 mol / L) was incubated with HUVECs for 24 hours, and AngII at a concentration of 1 × 10 -6 mol / L was incubated with HUVECs at different times (0, 6,12,2 4,36,48h), the expression of LOX 1 protein and mRNA were detected by enzyme-linked immunosorbent assay and semi-quantitative RT-PCR, and the effect of valsartan was observed. Results AngII increased the expression of LOX-1 protein and mRNA in HUVECs in a concentration-dependent manner. The expression of LOX-1 protein and mRNA in endothelial cells was significantly increased after treated with 10-6 mol / L AngII for 3 h (P <0.01) , LOX 1 protein and mRNA expression increased gradually, reaching the peak at 24 ~ 36h. Valsartan significantly inhibited LOX-1 expression induced by AngII in HUVECs, and the expression of LOX-1 was close to the normal level. Conclusion AngII can significantly enhance the expression of LOX-1 in HUVECs in a concentration- and time-dependent manner, which may be one of the mechanisms by which AngII promotes the development of atherosclerosis. This effect may be blocked by AT1 antagonist valsartan, resulting in Possible anti-AS effect.
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