【摘 要】
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目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对乳腺癌MCF-7细胞抑制及其诱导凋亡的作用机制。方法采用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)MSC作用于MCF-7细胞,四甲基偶氮唑盐(MT
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目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对乳腺癌MCF-7细胞抑制及其诱导凋亡的作用机制。方法采用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)MSC作用于MCF-7细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定MSC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察细胞凋亡形态;氮蓝四唑(NBT)显色法检测MSC对细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;硫代巴比妥酸法(TBA)法检测MSC对细胞内丙二醛(MDA)水平的影响;RT-PCR法检测细胞Survivin基因的表达。结果 MSC对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用,细胞存活率随其浓度的增加而逐渐降低;荧光染色可见,MSC干预组细胞变圆、胞核皱缩、染色质浓缩,与对照组比较差异有统计学意义;MSC降低MCF-7细胞内SOD的活性,升高细胞内MDA水平(P<0.01);同时,MSC能下调Survivin mRNA的表达(P<0.01)。结论 MSC可通过调节乳腺癌细胞内氧化还原状态及Survivin基因的表达抑制乳腺癌细胞的体外增值和诱导凋亡,MSC作为一种新型营养强化剂有望开发其预防和辅助乳腺癌治疗的新用途。
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