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目的 观察高脂饮食诱导肥胖(DIO)大鼠血脂和体脂肪变化,探讨心室肌细胞内钙离子强度与心律失常发生的关系.方法 健康雄性SD大鼠60只,体质量200～250 g.将大鼠按体质星随机分为对照组(15只)和高脂饮食组(45只),高脂饮食组采用高脂饮食诱导法建立肥胖大鼠模型.喂养12周后,在高脂饮食组筛选体质量增加明显的大鼠进入肥胖组(15只).两组各选8只大鼠舌下注射0.1 ms/kg BaCl2,诱导心律失常.应用标准Ⅱ导联心电图连续监测1 h,评价大鼠心律失常发生率及严重程度.采集两组大鼠腹主动脉血,分离血清,测血清总胆同醇,甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.分离大鼠肾周脂肪,睾周脂肪和肠系膜脂肪,称重,计算体脂比.酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用激光共聚焦技术记录细胞内钙离子强度([Ca2+]i).结果 肥胖组大鼠体脂比[(7.71±0.74)%]明显高于对照组[(4.69±0.37)%],两组比较差异有统计学意义(t＝3.650,P＜0.05),血清总胆固醇,甘油三酯和低密度脂蛋白水平,肥胖组[(1.26±0.04),(0.58±0.10),(0.51±0.04)mmol/L]与对照组[(0.92±0.08),(0.29±0.03),(0.31±0.04)mmol/L]比较显著增高(t值分别为3.801,2.778,3.536,P＜0.05),肥胖组大鼠心律失常发生率高于对照组(X2＝5.333,P＜0.05),心律失常评分肥胖组(2.5±0.6)高于对照组(0),肥胖组大鼠心室肌细胞内钙离子强度(247.96±20.03)明显高于对照组(174.25±23.13),两组比较差异有统计学意义(t=2.409,P＜0.05).结论 肥胖大鼠心律失常发生率增加,血脂升高,心肌细胞内钙离子积聚是引发肥胖源性心律失常的主要机制之一.