【摘 要】
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目的了解丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌细胞(H446细胞)的凋亡诱导作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞增殖的影响结果;Hoech
【基金项目】
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浙江省中药管理局基金资助项目(2015ZA039)
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目的了解丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌细胞(H446细胞)的凋亡诱导作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞增殖的影响结果;Hoechst 33258法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响;q PCR法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡基因的影响;Westen blot法检测不同浓度丹参酮ⅡA对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响。结果不同药物浓度的丹参酮ⅡA(0.3、0.6、1.25、2.5、5和10μg/ml)抑制人小细胞肺癌H446细胞增殖且呈浓度和时间依赖性;随着药物浓度的提高,人小细胞肺癌H446细胞凋亡小体的形成数量增加,高浓度组差异有统计学意义(P<0.05);高浓度组丹参酮ⅡA促进凋亡基因(Bax,caspase-9、caspase-3)的表达,抑制凋亡抑制基因(Akt,Bcl-2)的表达且差异有统计学意义(P<0.05);高浓度组丹参酮ⅡA促进凋亡蛋白(Bax,caspase-9,caspase-3)的表达,抑制凋亡抑制蛋白(Akt,Bcl-2)的表达且差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可能是通过Akt-Bax/bcl-2-caspase9-caspase3信号通路诱导人小细胞肺癌H446细胞的凋亡。
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