【摘 要】
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胆碱能神经元的逐渐丢失和进行性认知功能障碍是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的主要特征。脑内胆碱能神经元集中分布的区域之一是基底前脑的内侧隔核（medial septum,MS）,其发出投射纤维至海马。尽管AD患者和动物模型脑内淀粉样β蛋白（amyloidβprotein,Aβ）的神经毒性包括特异性损伤胆碱能神经系统的作用已被广泛报道,但仍不清楚聚集在MS的Aβ是否会影
【机 构】
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山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室
【基金项目】
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supported by the Program for“Sanjin Scholars”of Shanxi Province,China； the National Natural Science Foundation of China（No.31471080,31700918）； the Doctoral Startu
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胆碱能神经元的逐渐丢失和进行性认知功能障碍是阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的主要特征。脑内胆碱能神经元集中分布的区域之一是基底前脑的内侧隔核（medial septum,MS）,其发出投射纤维至海马。尽管AD患者和动物模型脑内淀粉样β蛋白（amyloidβprotein,Aβ）的神经毒性包括特异性损伤胆碱能神经系统的作用已被广泛报道,但仍不清楚聚集在MS的Aβ是否会影响海马突触可塑性,进而影响学习记忆行为。本研究采用Morris水迷宫、Y型迷宫和在体海马长时程增强（long-term potentiation,LTP）记录,观察了MS注射Aβ对大鼠海马LTP及认知行为的影响,同时还以能特异性损伤γ氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）能神经元的海人藻酸（kainic acid,KA）作为对照,进行了效应比较。结果显示:（1）MS注射Aβ25–35,而非KA,明显损伤了大鼠在经典Morris水迷宫和对位水迷宫中的空间学习记忆能力;（2）MS注射Aβ25–35和KA均损害了大鼠在Y迷宫中的新异环境探索能力;（3）MS注射Aβ25–35,而非KA,明显抑制了大鼠海马CA1区在体LTP;（4）Aβ25–35和KA均未影响大鼠在行为学测试中的运动能力和电生理记录中的海马CA1区双脉冲易化（paired-pulse facilitation,PPF）。以上结果表明,MS注射Aβ能够损伤大鼠空间学习记忆能力、学习记忆灵活性和探索行为,并压抑海马LTP。结合以往研究,本研究提示:MS的胆碱能神经元及其海马投射可能是AD病程中受Aβ神经毒性作用损害的主要细胞和组织,选择性损伤MS中的胆碱能神经元会导致AD病程中的海马突触可塑性损伤和认知功能伤害。
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