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目的研究甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法以高脂饲料喂养建立NAFLD大鼠模型,在造模成功后分别给予DGLL或多烯磷脂酰胆碱(PPC)灌胃16周。采用免疫组化法检测肝组织磷酸化的磷酸腺苷激活蛋白激酶α(P-AMPKα)蛋白表达,采用Real-time PCR法检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肉毒碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、酰基辅酶A氧化酶(ACO)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)m RNA。结果 DGLL组血清瘦素为(3.87±0.38)ng/ml,显著低于模型组【(4.68±0.39)ng/ml,P<0.01】或PPC组【(4.55±0.24)ng/ml,P<0.01】;DGLL组脂联素为(12.27±0.64)μg/ml,显著高于模型组【(10.46±0.28)μg/ml,P<0.01】,但与PPC组【(12.13±0.56)μg/ml,P>0.05】比,无统计学差异;DGLL组大鼠肝组织P-AMPKα蛋白阳性表达面积为(8.38±3.27)%,显著高于模型组【(1.81±0.90)%,P<0.01】或PPC组【(5.50±0.73)%,P<0.05】;DGLL组肝组织PPAR-γ、CPT-1、GLUT-4 m RNA水平分别为(1.07±0.14、0.91±0.05、1.61±0.54),显著高于模型组【分别为(0.26±0.12、0.14±0.01、0.10±0.03,P<0.05】,但ACO m RNA水平(0.23±0.09)与模型组比,无统计学差异【(0.24±0.02),P>0.05】;PPC组PPAR-γ和CPT-1 m RNA水平分别为(0.65±0.16)和(0.22±0.05),显著低于DGLL组(P<0.05),而GLUT-4和ACO m RNA水平(1.32±0.12和0.14±0.05)与DGLL组比,无统计学差异(P>0.05);DGLL组肝组织ACC m RNA水平为(1.67±0.23),显著低于模型组【(3.31±0.02),P<0.05】或PPC组【(2.69±0.14),P<0.05】;DGLL组L-FABP m RNA水平为(1.06±0.04),显著低于模型组【(1.26±0.02),P<0.05】,而与PPC组【(1.06±0.09),P>0.05】比,无统计学差异。结论 DGLL能降低NAFLD大鼠血脂、血糖、胰岛素、HOMA-IR、瘦素水平,升高脂联素,并增加肝组织P-AMPKα蛋白表达,上调PPAR-γ、CPT-1、GLUT-4 m RNA水平、下调L-FABP和ACC m RNA水平,这些作用可能与其激活AMPK通路和改善NAFLD糖脂代谢紊乱有关。