【摘 要】
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目的 观察硫化氢(H2S)对化学性缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的改善作用并探讨环氧化酶-2(COX-2)在其中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压的细胞模型.在CoCl2处理前,用硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理30 min,检测细胞存活率、胞内COX-2蛋白的表达以及培养基中前列环素(PGI2)的含量.结果 HPA
【机 构】
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510080广州,中山大学附属第一医院心儿科,510080广州,中山大学附属第一医院心儿科,510080广州,中山大学附属第一医院心儿科,510080广州,中山大学附属第一医院卫生部辅助循环实验室,5
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目的 观察硫化氢(H2S)对化学性缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)增殖的改善作用并探讨环氧化酶-2(COX-2)在其中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HPASMC,建立缺氧性肺动脉高压的细胞模型.在CoCl2处理前,用硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理30 min,检测细胞存活率、胞内COX-2蛋白的表达以及培养基中前列环素(PGI2)的含量.结果 HPASMC经25,50和100 μmol/L的CoCl2处理24h诱导了明显的增殖反应,使细胞增殖率分别提高至(112.7±4.6)％,(116.2±3.3)％和(113.3±4.7)％,与对照组差异有统计学意义(依次P＜0.05,0.01和0.05).用50μmol/L CoCl2处理18～24 h,时间依赖性地诱导HPASMC增殖(R为0.99).50 μmol/LCoCl2处理HPASMC 24 h可明显下调胞内COX-2蛋白的表达(P＜0.05)并抑制细胞释放PGI2 (P＜0.05).外源性地给予PGI2可使CoCl2诱导的细胞增殖率约降低9％,二者差异有统计学意义(P＜0.05).在用50 μmol/L CoCl2处理HPASMC前,给予400 μmol/L NaHS预处理30 min,也可使CoCl2的致增殖效应明显减弱(P＜0.05),另外,NaHS预处理还使胞内COX-2的蛋白表达从0.17±0.08提高至0.59±0.21,并将细胞释放PGI2能力提高2倍.结论 H2S可改善缺氧诱导的HPASMC过度增殖,其分子机制与上调COX-2-PGI2通路的表达有关。
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